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目的探讨γδT细胞及其细胞亚群在儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜肾炎(HSPN)中的免疫调节机制及临床意义,以调控γδT细胞为切入点,为儿童HSP的诊疗扩宽思路。方法选取2018年6月至2019年3月就诊于宁夏医科大学总医院儿科的33例HSP患儿,其中非HSPN组15例、HSPN组18例。另选同期健康体健儿童作为对照组,共计33例。采集外周血标本,流式细胞技术(FCM)检测HSP组和对照组单个核细胞(PBMCs)中γδT细胞及其亚群Vδ1~+T、Vδ2~+T细胞等表达,检测γδT细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-17表达;收集相关临床资料:性别、年龄、是否合并消化道症状、是否链球菌感染、补体C3、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、C-反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、γδT细胞、Vδ1~+T细胞、Vδ2~+T细胞和IL-17水平,进行Logistic回归分析。结果1.HSP组及组内非HSPN、HSPN组淋巴细胞占PBMCs比例均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.HSP组CD3~+T细胞中γδT细胞比例相较对照组间差异无统计学意义,而HSP组内,HSPN组γδT细胞比例高于非HSPN组,差异有统计学意义(P<0.05)。HSP组γδT细胞总凋亡率显著低于对照组,总凋亡率包括早期和晚期凋亡率均低于对照组的早晚期凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。3.HSP组及HSPN组γδT细胞中Vδ1~+T比例均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),非HSPN组Vδ1~+T比例高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。HSP组及其组内γδT细胞中Vδ2~+T比例均明显低于对照组(P<0.05),其中HSP组的变化以HSPN组降低为著。HSP组及HSPN、非HSPN组血液中Vδ1~+/Vδ2~+T比值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。γδT细胞中Vδ1~-δ2~-T细胞占比,差异无统计学意义(P>0.05)。4.HSP组血浆中IL-17表达明显高于对照组,非HSPN组、HSPN组表达也显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而HSP组内比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5.年龄、抗链球菌溶血素O(ASO)滴度增高、合并消化道症状、γδT细胞、Vδ1~+T细胞、Vδ2~+T细胞是儿童HSP肾脏损害的影响因素,差异有统计学意义(P<0.05),其中ASO滴度(OR=6.50,P=0.036)、γδT细胞(OR=2.57,P=0.024)、Vδ1~+T细胞(OR=1.08,P=0.029)、Vδ2~+T细胞(OR=0.56,P=0.005)表达是HSP患儿肾脏损害的独立影响因素。6.Vδ2~+T表达与γδT细胞总凋亡率呈正相关(r_s=0.550,P<0.001),与IL-17表达水平呈负相关(r_s=-0.403,P=0.010),差异有统计学意义。HSP组组内γδT细胞及其亚群与γδT总凋亡率、IL-17、IgA和IgG相关性分析,差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.儿童HSP血液微环境中存在γδT细胞及其亚群免疫失衡,呈现Vδ1~+T、Vδ2~+T亚群水平异常,两者互为补偿性变化,其中Vδ2~+T诱导的免疫耐受被打破为主要病理基础。2.儿童HSP血液微环境中存在γδT细胞凋亡缺陷或失衡和IL-17细胞因子过度激活,与Vδ2~+T细胞变化和疾病严重程度一致。3.ASO滴度增高、γδT细胞和Vδ1~+T细胞表达增加是HSP肾脏损害的危险因素,Vδ2~+T细胞是HSP肾脏损害的保护因素,ASO滴度和γδT相关的免疫失调可增加HSPN发病风险。