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目的：探讨microRNA-146b (miR-146b)及microRNA-503(miR-503)在博来霉素所致肺纤维化(bleomycin-induced pulmonary fibrosis)小鼠肺组织中的表达及其可能的作用机制。方法：①将50只C57BL/6小鼠随机分为三组：对照组、博来霉素肺纤维化组(模型组)、硼替佐米干预组(干预组)；对照组予以气管内灌注生理盐水,造模后1周予以腹腔注射生理盐水(0.1ml)；模型组则气管内滴注博来霉素溶液(3.5mg/kg),造模后1周予以腹腔注射生理盐水(0.1ml),干预组给予气管内滴注博来霉素溶液(方法剂量同模型组),造模后1周予以腹腔注射硼替佐米溶液(120ug/kg,0.1ml);分别于造模后第3周、第4周处死小鼠。②采用肺组织苏木精—伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE染色)、masson三色染色法及纤维化相关基因检测等方法验证纤维化模型是否构建成功。③提取肺组织总核糖核酸(Ribonucleic Acid, RNA),检测各组小鼠肺组织中miR-146b及miR-503的表达。④利用生物信息学网站(TargetScan, PicTar, MiRanda)及生物医学检索网站PubMed预测miR-146b及miR-503纤维化相关靶基因。⑤利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)及蛋白质印记(Western-blot)分析所预测的靶基因的表达。结果：①成功构建博来霉素诱导的小鼠肺纤维化小鼠模型。②miR-146b在模型组小鼠中表达较对照组明显上调；miR-503在模型组小鼠中表达较对照组明显下调(P<0.01)。③通过生物信息学预测miR-146b纤维化相关靶基因有irak、siah2、klf4、mmp16、notchl及fox03,其中在模型组小鼠中fox03,siah2表达下调(P<0.01),与miR-146b表达趋势相反。④通过生物信息学预测miR-503纤维化相关靶基因Smad7,在模型组小鼠肺组织中mRNA水平表达无明显改变。结论：①在博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织中miR-146b表达上调,miR-503表达下调；②在博来霉素诱导的肺纤维化小鼠肺组织中foxO3、siah2表达下调,而生物信息学预钡foxO3、siah2为miR-146b靶基因；③未发现硼替佐米(120ug/kg)能改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。