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目的:通过气管滴注染毒,探讨28天重复暴露PM2.5对大鼠心肺的毒性作用。方法:1 PM2.5的采集、制备和表征大流量颗粒物采样器采样、聚四氟乙烯（PTFE）采样膜收集PM2.5;超声浸提-冷冻干燥法制备PM2.5样品。透射电子显微镜（TEM）观察PM2.5尺寸和形态;纳米粒度及Zeta电位分析仪分别测量PM2.5的粒径分布和Zeta电位。2动物模型的建立32只SD大鼠随机分为4组;对照组和三个剂量组5mg/kg、10mg/kg和20mg/kg;气管滴注法暴露PM2.5,对照组气管滴注相同体积对照提取液,每周染毒2次,间隔2天,连续4周,最后一次滴注后24小时处死。3大鼠肺组织损伤测定计算脏器系数;HE染色观察病理变化;电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法检测重金属含量;流式细胞仪检测活性氧（ROS）水平;彗星试验（SCGE）检测DNA损伤。4大鼠心脏损伤测定脏器系数、病理变化、ROS水平和DNA损伤测定同“3大鼠肺组织损伤测定”。测定心电图、血压和心脏超声改变。结果:1 PM2.5的制备和表征PM2.5提取效率为65.20%;TEM观察呈球形颗粒的不规则聚集形式;水动力学直径1.12-1.98μm;Zeta电位-26.4±0.29mv。2动物模型的建立大鼠全部存活,PM2.5气管滴注染毒模型建立成功。3 PM2.5气管滴注染毒对大鼠肺组织的损伤作用脏器系数未见差异（P>0.05）;暴露组大鼠肺组织中12种金属含量明显高于对照组（P<0.05）,Pb、Al和Cd升高最为显著。暴露组肺脏可见不均匀灰黑色颗粒物沉积;出现炎性细胞浸润、肺间质增厚等病理改变。各剂量组ROS水平显著高于对照组（P<0.05）;细胞Tail DNA%和OTM值升高（P<0.05）。4 PM2.5气管滴注染毒对大鼠心脏的损伤作用脏器系数组间未见差异（P>0.05）;染毒组大鼠出现心肌排列紊乱。各剂量组ROS水平显著高于对照组（P<0.05）;细胞Tail DNA%和OTM值升高（P<0.05）。高剂量组心电图出现ST段抬高,差异有统计学意义（P<0.05）;血压和超声改变差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1超声浸提-冷冻干燥法提取的PM2.5提取物粒径分布较集中,制备的分散体系稳定,符合实验要求。2成功制备PM2.5气管滴注大鼠模型。3 PM2.5气管滴注28天重复暴露,可使肺组织重金属含量升高,出现病理变化,发生氧化损伤和DNA损伤。4 PM2.5气管滴注28天重复暴露,可使心脏出现病理变化,发生氧化损伤和DNA损伤;高剂量组心电图ST抬高。