【摘 要】
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糖尿病与肝病尤其是脂肪性肝病关系密切.胰岛素抵抗及高血糖症是糖尿病的两上重要的特征.该实验通过不同的动物模型,分别探讨胰岛素抵抗及高血糖症在肝病主要是脂肪性肝病发
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糖尿病与肝病尤其是脂肪性肝病关系密切.胰岛素抵抗及高血糖症是糖尿病的两上重要的特征.该实验通过不同的动物模型,分别探讨胰岛素抵抗及高血糖症在肝病主要是脂肪性肝病发生发展中的作用.全文共分三部分:第一部分:目的探讨胰岛素抵抗与高脂饮食大鼠肝脏病变的关系.结论高脂饮食可诱发大鼠肥胖、肝细胞弥漫性脂肪变性、炎症和进展性肝纤维化.胰岛素抵抗发生于肝脏出现纤维化之后,是脂肪性肝病发生发展过程中的晚期事件,可能仅是该模型中脂肪性肝病的伴随现象.第二部分:目的 探讨非肥胖糖尿病菌(NOD)小鼠的肝脏损伤及其影响因素.结论 糖尿病NOD小鼠出现糖、脂代谢紊乱,胞浆糖原蓄积及肝酶学异常,但与肝细胞脂肪变性无关.糖尿病对高脂饲料所致肝细胞脂肪变性具有加重作用.高脂+酒精组小鼠虽无糖尿病发生,但酒精中剧了NOD小鼠的糖脂代谢紊乱及肝脏损害.第三部分 目的 探讨链脲佐菌素糖尿病大鼠肝损伤及其影响因素.结论 链脲佐菌素糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱明显,并引起肝酶学异常,但肝脏组织学无明显改变;CCL<,4>的致肝纤维化作用.
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