目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）激动剂匹立尼酸对癌旁肝组织氧化应激反应损伤的作用,研究其在VX2兔肝癌模型经导管肝动脉栓塞（TAE）术后对肝功能的保护机制。方法:建立兔VX2肝癌模型24只,并采用随机分组法分为3个组:即对照组8只;TAE组8只;联合治疗组（TAE术+匹立尼酸处理组）8只。联合治疗组在TAE术前3d、2d、和1d,连续经耳缘静脉注射匹立尼酸3mg/kg·d+10%的二甲基亚砜（DMSO）8ml/kg·d;对照组和TAE组经耳缘静脉注射相应剂量的10%DMSO。TAE组和联合治疗组经微导管用罂粟乙碘油（0.15ml/kg）对肿瘤供血动脉进行精准栓塞,对照组不做TAE术。三组实验模型兔在TAE术前及术后3天经耳缘静脉采血,采用化学比色法测定模型兔外周血中肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）。术后3天后统一处死实验动物,完整分离肿瘤并切取各组的远癌旁肝组织（距肿瘤边缘>1cm）,并保存、固定。常规HE染色观察肝组织病理学变化,采用化学发光法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）水平,观察氧化应激情况。采用SPSS22.0软件包进行数据统计分析,计量资料以均数±标准差（±s）表示,3组样本均数比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA）,方差齐者用LSD-t检验进一步组间多重比较,P<0.05表示有统计学差异。结果:（1）全自动生化分析仪检测对照组、TAE组和联合治疗组肝功能指标,三组模型兔术前ALT和AST差异均不具有统计学意义（P>0.05）;术后,联合治疗组的ALT和AST水平高于对照组,TAE组各指标水平又高于联合治疗组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（2）肝癌TAE术后癌旁肝组织HE染色显示,TAE组癌旁肝细胞坏死、崩解,大量炎症细胞浸润,联合治疗组部分肝细胞结构紊乱,少量炎症细胞浸润。（3）化学发光法检测癌旁肝组织中氧化应激指标,对照组、TAE组、联合治疗组中SOD水平分别为46.64±1.53（U/mgprot）、21.69±1.24（U/mgprot）、66.49±1.89（U/mgprot）,GSH-PX水平分别为264.51±5.07（U/mgprot）、188.45±4.69（U/mgprot）、313.34±5.57（U/mgprot）,CAT水平分别为3.32±0.37（U/mgprot）、1.29±0.23（U/mgprot）、5.54±0.37（U/mgprot）,与对照组比较,TAE组模型兔SOD、GSH-PX和CAT的活力明显减低,差异均具有统计学意义（P<0.05）,与TAE组和对照组比较,联合治疗组模型兔SOD、GSH-PX和CAT的活力均明显升高,且差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:肝癌TAE术后癌旁肝组织发生了氧化应激,肝细胞受损、肝功能下降。PPAR-α激动剂匹立尼酸预先给药激活了肝实质细胞PPAR-α的表达,其调控酶促抗氧化因子的生成,从而抑制TAE术后癌旁肝组织的氧化应激反应,减轻TAE术后肝损伤。因此,肝癌TAE术预先使用PPAR-α激动剂匹立尼酸激活PPAR-α,可预防和减轻TAE治疗后并发的肝损伤。