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【目的】探讨RAGE在SAP大鼠胰腺和肾脏中的表达及其在SAP大鼠胰腺和肾脏损伤中的作用，研究QYG对RAGE在SAP大鼠胰腺和肾脏中表达的影响及其可能机制。【方法】80只SD（Sprague-Dawley）大鼠随机分成4组：①SAP组（24只），②QYG治疗组（24只），③假手术（sham-operation, SO）组（24只），④正常对照组（8只），前三组分别按12h、24h和48h3个时间点随机处死8只；第①、②两组逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠（sodium taurocholate, STC）（0.1ml/100g)建立大鼠SAP模型，第③组逆行胰胆管注射生理盐水（0.1ml/100g）；所有组于造模成功后双下肢外侧皮下予补充生理盐水（1ml/100g体重）；第②组造模后2h，QYG溶解后灌胃1ml/100g体重，此后每隔12h给药1次，第①、③组以生理盐水替代QYG。分别于给药前后测肾脏干湿重比及体重系数，人工碘比色法测血清淀粉酶（amylase，AMS），丙二醛（Malondialdehyde，MDA）试剂盒测血清MDA浓度，超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）试剂盒测血清SOD活力，酶联免疫吸附（enzyme linked immunosorbentassay，ELISA）试剂盒测血清TNF-α、IL-2和IL-6浓度，免疫组化法测胰腺和肾脏组织中RAGE蛋白表达情况，western blot测胰腺、肾脏组织中RAGE表达水平，RT-PCR法测胰腺、肾脏中RAGE-mRNA表达水平。【结果】（1）第①、②组胰腺、肾脏均出现不同程度的炎性细胞浸润，组织充血、水肿，甚至出血、坏死，细胞间结构破坏，第②组予QYG治疗后病理评分显著低于第①组（P<0.05）；第③、④组胰腺、肾脏无明显变化。（2）第①、②组大鼠胰腺、肾脏干湿重比较第③、④组小（P<0.05），第②组经QYG治疗后，干湿重比上升，治疗48h后与相应时间第③组相比，差异无统计学意义。（3）第①组大鼠肾脏系数比后三组均小，组间比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。（4）第①、②两组大鼠血清AMS、MDA水平均明显高于第③组，第②组QYG治疗后血清AMS和MDA含量明显降低（P<0.05），12h、24h和48h三个时间点呈逐渐下降趋势；第①、②组血清总SOD含量均明显低于第③组，治疗后第②组较第①组升高，12h内升高无统计学差异，24h后升高显著（P<0.05）。（5）第①、②组血清IL-6和TNF-α含量均高于第③组，以第②组明显，24h达到峰值，48h开始回落，而血清IL-2含量则呈现相反表现，QYG的疗效呈时间依赖性，IL-2和TNF-α呈负相关(r=-0.873)，IL-6和TNF-α呈负相关(r=-0.897)，IL-6与TNF-α二者之间呈正相关(r=0.931)。（6）第①、②组大鼠胰腺和肾脏组织中可见大量RAGE阳性表达细胞，RAGE阳性的表达量与病变严重程度正相关，第②组经QYG治疗后胰腺、肾脏中RAGE蛋白表达量较第①组减少，免疫印迹和RT-PCR结果变化趋势相近。（7）QYG治疗SAP疗效具有时间依赖性。（8）经统计相关分析，胰腺和肾脏组织中RAGE表达量与IL-6为正相关(r=0.865, P<0.05)，与TNF-α为正相关(r=0.879, P<0.05)，与IL-2负相关(r=-0.794, P<0.05)。【结论】（1）SAP模型大鼠血清中淀粉酶水平明显升高，提示大鼠SAP模型建立成功。（2）SAP时大鼠胰腺和肾脏组织中大量表达RAGE，RAGE可能参与了SAP大鼠胰腺和肾脏的病理损伤。（3）氧化应激参与SAP的发生发展过程，SAP可降低机体抗氧化能力。（2）QYG可下调SAP大鼠胰腺和肾脏组织中RAGE蛋白和RNA的表达，二者病理损伤减轻，提示QYG具有保护SAP大鼠胰腺和肾脏免受损伤的作用。（5）QYG对SAP大鼠胰腺和肾脏的保护作用可能是通过抑制炎症反应和氧化应激反应，减少机体AGEs的生成从而下调组织中RAGE的表达，最终减轻器官损伤。