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第一部分阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌的病理形态、和肌细胞凋亡 目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）患者和非OSAHS对照者腭咽肌纤维的病理形态和肌细胞凋亡,探讨腭咽肌病理损伤在OSAHS患者气道塌陷中可能的作用。 方法：选取因OSAHS行悬雍垂腭咽成形术和因慢性扁桃体炎行扁桃体切除术的非OSAHS患者90例，根据AHI值分为4组，对照组,AHI＜5/h；轻度OSAHS组,5≤AHI＜15/h；中度OSAHS组,15≤AHI＜30/h和重度OSAHS组，AHI≥,30/h。收集腭咽肌样本，行MASSON染色、HE染色及TUNEL染色，观察腭咽肌胶原纤维增生情况，肌肉的病理形态和肌细胞凋亡。 结果：①OSAHS患者和对照者均有少量胶原纤维增生；②OSAHS患者肌纤维有明显单根或群性肌纤维萎缩的失神经支配表现;OSAHS组腭咽肌同型肌纤维聚集现象明显。③与对照组相比，OSAHS组肌纤维直径变异明显，肌纤维肥大、萎缩明显，核内移及少量的纤维变性坏死。④Tunel荧光染色阳性细胞在AHI≥30/h的患者腭咽肌更明显。 结论：肌肉的形态学改变预示OSAHS患者腭咽肌存在失神经支配和肌细胞凋亡，可能导致腭咽肌功能障碍，从而可能是OSAHS患者气道塌陷的原因之一。 第二部分不同严重程度OSAHS患者腭咽肌纤维亚型的变化 目的:研究不同严重程度OSAHS患者腭咽肌纤维亚型慢肌纤维（slow-twitch，ST,即Ⅰ型纤维）、快肌纤维（fast twitch，FT,即Ⅱ型纤维）的构成比，探讨腭咽肌纤维亚型的变化在OSAHS患者气道塌陷中可能的作用。 方法：选取因OSAHS行悬雍垂腭咽成形术或因慢性扁桃体炎行扁桃体切除术患者共90例，根据AHI值分为4组，对照组,AHI＜5/h；轻度OSAHS组,5≤AHI＜15/h；中度OSAHS组,15≤AHI＜30/h和重度OSAHS组，AHI≥,30/h。收集腭咽肌样本，行免疫组化染色，并统计分析各样本Ⅰ、Ⅱ型纤维的数目和构成比及其在四组间的差异。 结果：①Ⅰ型肌纤维在对照组、轻、中、重度OSAHS组的比例分别是(30.91±10.87）％，（31.55±8.15）%,（27.74±9.15）%，（22.53±10.61）%，对照组和轻度组Ⅰ型肌纤维比例明显高于重度组，具有显著性差异(P<0.05)；Ⅱ型肌纤维在各组的比例分别是(69.07±10.87）%，（68.45±8,16）%,（72.26±9.15）%，（77.48±10.61）%,重度OSAHS组比例明显高于对照组和轻度组，差异具有显著统计学意义(P<0.05)。 结论：重度OSAHS患者Ⅰ型肌纤维即抗疲劳纤维数量明显少于对照组和轻度OSAHS组，Ⅱ型肌纤维即易疲劳纤维数量多于对照组和轻度OSAHS组，说明OSAHS患者随AHI的升高，Ⅰ型抗疲劳纤维数量逐渐降低，由Ⅰ型转化为Ⅱ型，且这种差异在AHI大于30以上时，才能被识别。腭咽肌抗疲劳性降低，可能是引起气道塌陷的原因之一。 第三部分OSAHS患者腭咽肌凋亡和自噬相关蛋白表达与严重程度关系研究 目的:探讨OSAHS患者腭咽肌凋亡、自噬相关蛋白表达，及其对OSAHS患者气道塌陷可能产生的影响。 方法：从第二部分的总样本中选取一个子样本，其中OSAHS患者15例，根据AHI值分为3组，轻度OSAHS组,5≤AHI＜15/h；中度OSAHS组,15≤AHI＜30/h和重度OSAHS组，AHI≥30/h，每组各5例；对照组AHI<5/h，5例。收集腭咽肌肌肉样本，行western blotting检测腭咽肌Bax，p38，p62蛋白表达情况，统计分析四组间蛋白表达水平的差异。 结果：①Bax表达水平在四组间有统计学差异(P＜0.05)，Bax蛋白水平逐渐升高，p38，p62表达水平在四组间无统计学差异(P＞0.05)。 结论：Bax蛋白是促凋亡调控因子，表达水平在对照组、轻、中、重度OSAHS组逐渐升高，说明随OSAHS患者疾病的加重，其腭咽肌抗凋亡能力逐渐减弱，肌细胞更易于凋亡，这可能是导致OSHAS患者上气道塌陷的另一原因。调控细胞自噬的p62蛋白表达水平无统计学差异，说明自噬可能对腭咽肌功能没有影响，自噬可能与OSAHS患者发病机制没有关系。