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目的：了解PCDH20基因在鼻咽癌细胞和组织中的表达和甲基化情况，从而分析基因表达与甲基化的关系。检测去甲基化药物作用后PCDH20基因的表达和甲基化，进一步说明基因表达与甲基化的关系。同时研究PCDH20基因在鼻咽癌中功能，了解基因的作用。方法：用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、甲基化特异性PCR（MSP）检测PCDH20基因在细胞和组织中的表达情况及甲基化情况。Aza和TSA作用鼻咽癌细胞后，RT-PCR检测细胞的PCDH20的表达，MSP检测甲基化情况。采用细胞转染技术，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：PCDH20在鼻咽癌细胞中表达率0/9(0%)，在正常鼻咽部组织中表达率10/11(90.9%)，在鼻咽癌组织中表达率13/23(56.5%)。鼻咽癌组织中甲基化28/37（75.6%），正常鼻咽部组织中甲基化6/13(46.1%)。PCDH20基因在鼻咽癌细胞中的甲基化率7/9(77.8%),在正常鼻咽部组织中的甲基化率为2/13(15.3%),在鼻咽癌组织中的甲基化率为28/37（75.6%）。去甲基化药物作用鼻咽癌细胞中，PCDH20表达率4/4(100%)，甲基化率0/4(4%)。转染PCDH20的细胞凋亡率显著高于对照组（P＜0.05）结论：PCDH20在鼻咽癌细胞和组织中均出现甲基化，出现甲基化则表达明显下调或缺失，正常的鼻咽癌组织中出现甲基化的情况较少，说明PCDH20基因表达缺失或下调与基因的甲基化有关。去甲基化药物可以使细胞甲基化缺失或下调，PCDH20基因缺失或不表达与甲基化有关，去甲基化可以恢复基因的表达。PCDH20在鼻咽癌中表现出抑癌基因的特性。甲基化率越高则表达率越低，基因的甲基化很有可能与鼻咽癌的发生发展有关，抑制基因的甲基化可能抑制鼻咽癌的发生发展，为鼻咽癌的诊治提供方向。PCDH20基因促进细胞凋亡，起抑癌基因作用。