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应用本实验室已建立的缺血缺氧性(OGD)脑损伤离体实验模型，观察静脉麻醉药依托咪酯、芬太尼对OGD损伤的皮层、海马脑片的作用效果；并利用GABAA受体、阿片受体拮抗剂和Ca2+荧光探针(fluo-3)、激光共聚焦扫描(LCMS)技术，探讨其作用机制及与脑损伤时细胞内Ca2+的变化关系，同时观察依托咪酯与芬太尼联合用药对OGD损伤的皮层、海马脑片的保护作用。结论1.依托咪酯、芬太尼、以及依托咪酯联合芬太尼对缺血缺氧损伤10分钟的脑片均具有保护作用；在所用浓度范围内，依托咪酯以2EC50(6μmol·L-1)浓度的作用最强；芬太尼对海马脑片的保护作用强于皮层脑片，但各浓度之间无明显差异；联合用药之间既无协同作用亦无拮抗作用。2.其各自的主要作用机制分别是经GABAA受体、阿片受体介导且均通过降低脑片细胞内Ca2+浓度而发挥作用。