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第一部分
目的：探讨caveolin-1与CO2气腹后宫颈癌细胞生物学行为改变的相关性及作用机理的探讨。
方法：通过分子生物学技术得到稳定高表达与低表达caveolin-1的宫颈癌细胞株，细胞功能检测其生长增殖、浸润转移能力的改变。
结果：与对照组比较稳定高表达caveolin-1的宫颈癌细胞株其生长增殖能力、浸润转移能力是降低的，RNA干扰抑制caveolin-1表达的宫颈癌细胞株其生长增殖能力、浸润转移能力是增强的。
结论：Caveolin-1在宫颈癌细胞中充当肿瘤抑制基因，腹腔镜CO2气腹后宫颈癌细胞的caveolin-1表达量下调，有可能增强其生长增殖能力、浸润转移能力。
第二部分Caveolin-1(CAVl)基因全长扩增和真核表达载体的构建
目的：克隆caveolin-1(CAVl)基因开放阅读框的cDNA序列，构建PEGFP-N1/CAV1的真核表达载体。
方法：设计并合成带酶切位点及保护碱基的引物，RT-PCR法扩增caveolin-1基因，PEGFP-N1载体及caveolin-1基因片段进行限制性双酶切，电泳后回收切开的PEGFP-N1及caveolin-1片段，经连接反应后构建PEGFP-N1/CAV1真核表达载体。
结果：PEGFP-N1/CAV1重组质粒经PCR电泳结果显示，得到一条在555bp的片段；重组质粒经限制性内酶切双酶切电泳结果证实，可释放一条在555bp的片段和4.8kbp的载体片段；重组质粒测序结果，经BLAST比对，100％符合。
结论：成功构建了同时携带有绿色荧光蛋白及G418筛选位点的PEGFP-N1/CAV1真核表达载体复合体。
第三部分过表达Caveolin-1基因的宫颈癌Hela细胞体外细胞功能研究
目的：探讨过表达caveolin-1(CAV1)对宫颈癌Hela细胞生长增殖、浸润转移的影响。
方法：脂质体法将质粒PEGFP-N1/CAV1转染宫颈癌Hela细胞，G418筛选出稳定高表达caveolin-1的克隆后，实时荧光定量PCR鉴定。流式细胞仪检测细胞周期，细胞生长曲线、、细胞集落形成实验检测细胞的生长能力；细胞侵袭实验、迁移实验、粘附实验检测细胞的浸润转移能力。
结果：得到稳定高表达caveolin-1的克隆。流式细胞仪检测结果示，高表达caveolin-1使细胞阻滞在G0/G1期，增殖指数降低(P＜0.05)。与对照组相比，转染组其细胞生长能力降低，细胞集落形成率降低(P＜0.05)；高表达caveolin-1使细胞的侵袭能力降低。迁移能力降低、粘附能力增强(P＜0.05)。
结论：高表达caveolin-1基因能够抑制宫颈癌细胞株Hela的生长增殖能力、浸润转移能力。
第四部分RNA干扰宫颈癌细胞HelaCaveolin-1表达的体外研究
目的：设计靶向caveolin-1(CAV1)基因的干涉片段，构建真核表达载体psilence4.1TM-CMV-neo-CAV1并转染宫颈癌细胞株，探讨siRNA抑制CAV1表达对人宫颈癌细胞生物学行为的影响。
方法：根据GeneBank提供的CAV1基因核苷酸序列，设计并化学合成3对双链小干扰RNA(small interfering RNA，siRNA)，瞬时转染宫颈癌细胞，通过实时荧光定量PCR检测各转染细胞组CAV1表达，筛选一个有效的siRNA序列。设计并合成能表达其小发卡结构RNA(small hairpin RNA，shRNA)的DNA序列，构建CAV1基因的RNA干扰真核表达载体，稳定转染宫颈癌细胞，RT-PCR法鉴定宫颈癌细胞中CAV1基因的表达，流式细胞仪检测细胞周期，MTT法、细胞集落形成实验检测细胞的生长能力；细胞侵袭实验、迁移实验、粘附实验检测细胞的浸润转移能力。
结果：成功构建CAV1RNA干扰真核表达载体psilence4.1TM-CMV-neo-CAV1，稳定转染靶细胞后显著降低CAV1的表达，与对照组相比显著影响增强宫颈癌细胞的生长增殖能力(P＜0.05)，增强宫颈癌细胞的迁移能力、侵袭能力。
结论：RNA干扰抑制宫颈癌细胞CAV1的表达显著促进其生长增殖能力、浸润转移能力。
目的：探讨caveolin-1与CO2气腹后宫颈癌细胞生物学行为改变的相关性及作用机理的探讨。
方法：通过分子生物学技术得到稳定高表达与低表达caveolin-1的宫颈癌细胞株，细胞功能检测其生长增殖、浸润转移能力的改变。
结果：与对照组比较稳定高表达caveolin-1的宫颈癌细胞株其生长增殖能力、浸润转移能力是降低的，RNA干扰抑制caveolin-1表达的宫颈癌细胞株其生长增殖能力、浸润转移能力是增强的。
结论：Caveolin-1在宫颈癌细胞中充当肿瘤抑制基因，腹腔镜CO2气腹后宫颈癌细胞的caveolin-1表达量下调，有可能增强其生长增殖能力、浸润转移能力。
第二部分Caveolin-1(CAVl)基因全长扩增和真核表达载体的构建
目的：克隆caveolin-1(CAVl)基因开放阅读框的cDNA序列，构建PEGFP-N1/CAV1的真核表达载体。
方法：设计并合成带酶切位点及保护碱基的引物，RT-PCR法扩增caveolin-1基因，PEGFP-N1载体及caveolin-1基因片段进行限制性双酶切，电泳后回收切开的PEGFP-N1及caveolin-1片段，经连接反应后构建PEGFP-N1/CAV1真核表达载体。
结果：PEGFP-N1/CAV1重组质粒经PCR电泳结果显示，得到一条在555bp的片段；重组质粒经限制性内酶切双酶切电泳结果证实，可释放一条在555bp的片段和4.8kbp的载体片段；重组质粒测序结果，经BLAST比对，100％符合。
结论：成功构建了同时携带有绿色荧光蛋白及G418筛选位点的PEGFP-N1/CAV1真核表达载体复合体。
第三部分过表达Caveolin-1基因的宫颈癌Hela细胞体外细胞功能研究
目的：探讨过表达caveolin-1(CAV1)对宫颈癌Hela细胞生长增殖、浸润转移的影响。
方法：脂质体法将质粒PEGFP-N1/CAV1转染宫颈癌Hela细胞，G418筛选出稳定高表达caveolin-1的克隆后，实时荧光定量PCR鉴定。流式细胞仪检测细胞周期，细胞生长曲线、、细胞集落形成实验检测细胞的生长能力；细胞侵袭实验、迁移实验、粘附实验检测细胞的浸润转移能力。
结果：得到稳定高表达caveolin-1的克隆。流式细胞仪检测结果示，高表达caveolin-1使细胞阻滞在G0/G1期，增殖指数降低(P＜0.05)。与对照组相比，转染组其细胞生长能力降低，细胞集落形成率降低(P＜0.05)；高表达caveolin-1使细胞的侵袭能力降低。迁移能力降低、粘附能力增强(P＜0.05)。
结论：高表达caveolin-1基因能够抑制宫颈癌细胞株Hela的生长增殖能力、浸润转移能力。
第四部分RNA干扰宫颈癌细胞HelaCaveolin-1表达的体外研究
目的：设计靶向caveolin-1(CAV1)基因的干涉片段，构建真核表达载体psilence4.1TM-CMV-neo-CAV1并转染宫颈癌细胞株，探讨siRNA抑制CAV1表达对人宫颈癌细胞生物学行为的影响。
方法：根据GeneBank提供的CAV1基因核苷酸序列，设计并化学合成3对双链小干扰RNA(small interfering RNA，siRNA)，瞬时转染宫颈癌细胞，通过实时荧光定量PCR检测各转染细胞组CAV1表达，筛选一个有效的siRNA序列。设计并合成能表达其小发卡结构RNA(small hairpin RNA，shRNA)的DNA序列，构建CAV1基因的RNA干扰真核表达载体，稳定转染宫颈癌细胞，RT-PCR法鉴定宫颈癌细胞中CAV1基因的表达，流式细胞仪检测细胞周期，MTT法、细胞集落形成实验检测细胞的生长能力；细胞侵袭实验、迁移实验、粘附实验检测细胞的浸润转移能力。
结果：成功构建CAV1RNA干扰真核表达载体psilence4.1TM-CMV-neo-CAV1，稳定转染靶细胞后显著降低CAV1的表达，与对照组相比显著影响增强宫颈癌细胞的生长增殖能力(P＜0.05)，增强宫颈癌细胞的迁移能力、侵袭能力。
结论：RNA干扰抑制宫颈癌细胞CAV1的表达显著促进其生长增殖能力、浸润转移能力。