抗心力衰竭体外模型的建立及中药化合物筛选

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心力衰竭(Heart failure, HF),或称为慢性心力衰竭(congestive heart failure, CHF),充血性心力衰竭(congestive cardiac failure, CCF),是指当心脏不能泵出足以维持身体需要血流量的临床表现。各种原因引起的心肌细胞收缩力下降,心脏射血分数减少,心脏输出血流量不足以满足机体需求,从而产生一系列的生理症状、具有潜在致命性的疾病,是心血管疾病研究中的重要问题。本课题利用RTCA Cardio系统,中药化合物为研究载体,采用探索性分析对
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目的:观察化浊祛湿方对高脂血症SD大鼠血脂及肝肾功能的影响;观察化浊祛湿方对肝内脂质含量影响;探讨化浊祛湿方调节甘油三酯的可能分子机制。方法:健康清洁级雄性SD大鼠(190-210g)96只,适应性喂养3日后,随机选出18只作为空白组,其余进行高脂血症造模,空白组予普通饲料饲养,其余予高脂饲料饲养。造模喂养4周后,自大鼠内眦静脉丛取血检测血脂水平,处死4只大鼠,取其肝脏组织行油红O染色观察肝内组织
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目的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA),以关节滑膜炎症为主要病理表现,以慢性、系统性和破坏性为特点的一种自身免疫性关节疾病。黄芪糖蛋白(Huangqi glycoprotein, HQGP),是从传统中药膜荚黄芪中通过水浸提法分离得到,是一种天然植物糖蛋白。前期实验表明,HQGP在体外表现出免疫抑制的作用。而黄芪糖蛋白如何干预胶原诱导性关节炎(collagen-ind
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目的通过建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型,探讨健脾益肺方、化痰方、健脾益肺化痰方的治本、治标以及标本兼治作用方面对COPD模型大鼠的防治作用,从EGFR. TNF-α、NF-κB 及 PI3K/AKT等信号通路来探讨健脾益肺化痰系列方对COPD模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制以及“痰”标本论治的差异性。方法本实验
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目的山茱萸与酸枣仁皆为我国传统名贵中药,不仅在中医药史上具有悠久的应用历史,在现代临床治疗中也发挥着重要的作用。马钱苷与酸枣仁皂苷A分别是山茱萸与酸枣仁的主要药效成分,同时是2015版《中国药典》中山茱萸与酸枣仁的药材质量控制指标。本研究分别合成了马钱苷(Loganin)与酸枣仁皂苷A (Jujuboside A)的人工抗原,利用多种方法对人工抗原进行了免疫原性的鉴定,并依次制备了马钱苷与酸枣仁皂
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1研究背景类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)是一种以慢性、侵蚀性多关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫疾病,关节软骨及骨破坏是发病机制中的重要环节,常导致严重的不可逆的关节损伤,出现关节畸形及功能障碍,是RA患者致残的主要原因。雷公藤多苷片具有较强的抗炎及免疫抑制作用,是临床治疗RA的常用药物之一,其主要有效成分是雷公藤甲素(Triptolide, TP)。实验研究亦
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目的糖尿病胃肠病变(diabetes gastroparesis,DGP)是目前糖尿病最常见的并发症之一,据统计,75%的糖尿病患者发生糖尿病胃肠病变。糖尿病胃肠病变的发病机制一般认为与糖尿病患者胃肠道晚期糖基化终末产物沉积、胃电节律异常、自主神经病变、肠神经系统病变、高血糖浓度、平滑肌变性等有关。晚期糖基化终末产物受体RAGE与其配体AGEs结合,参与糖尿病并发症的发展。RAGE配体钙结合蛋白S
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目的:通过双黄连粉针剂、双黄连粉针剂联合头孢哌酮/舒巴坦,在体外对广泛耐药鲍曼不动杆菌的抑菌效果分析,分析验证双黄连粉针剂对广泛耐药鲍曼不动杆菌的抑菌作用。探讨双黄连粉针剂与头孢哌酮/舒巴坦联合应用对广泛耐药鲍曼不动杆菌的抑菌效果,为其应用于临床治疗广泛耐药鲍曼不动杆菌感染提供实验依据。通过双黄连粉针剂对鲍曼不动杆菌耐药的干预,以达到减少和延缓细菌耐药,为双黄连粉针剂以及中药在体内的抑菌作用机理和
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研究目的:玄参是玄参科植物玄参Scrophularia ningpoensis Hems 1.的干燥根,因其具有凉血滋阴、泻火解毒的功效而被广泛应用于临床。纯中药复方制剂血栓通胶囊是中西医治疗糖尿病视网膜病变的首选药,玄参是该制剂中的佐使药之一,但是玄参对其药效的贡献及作用靶点尚不清楚。现代药理学研究已经表明,玄参具有降低血糖、增强免疫力、抗氧化、抗血栓等作用。分析近10年来以玄参药学研究为主要内
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目的研究以树脂类活血药为基础的加减活络效灵丹对糖尿病大鼠动脉硬化形成早期的脂代谢、炎症指标及动脉血管病变的干预作用;从cav-1、NF-κB蛋白及其基因表达方面研究加减活络效灵丹可能的作用机制,并尝试探讨细胞膜转运中心Caveolae/cav-1与胞浆转录因子NF-κB之间形成信号通路的可能性。方法40只Wistar大鼠随机分为空白对照组(CON)10只和实验组30只。适应性喂养一周后,实验组予腹
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目的:从RSC96细胞自噬相关蛋白的表达探讨糖痛方治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的分子机制,为糖痛方防治DPN的有效性提供新的证据。方法:本实验采用的RSC96细胞系是雪旺细胞自发转化的永生化细胞,用125mM的高糖培养基干预72h后,诱导出RSC96细胞的凋亡损伤模型。采用CCK-8法测定出培养基中含糖痛方粉剂的促进RSC96细胞增殖的低、中、高的培养基浓度,作为干预细胞凋亡损伤的浓度。实验设
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