目的：研究Rb、p57^kip2细胞周期调控因子在人体肝癌发生不同阶段的改变，以了解HCC发生过程中细胞周期调控异常情况，进而探讨HCC发生的分子生物学机制。 方法：采用免疫组化和原位分子杂交技术检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝细胞性肝癌共88例标本中Rb、p57^kip2蛋白及p57^kip2mRNA的表达。 结果：正常肝组织组未见Rb、p57^kip2蛋白表达；Rb蛋白在慢性肝炎组呈低-中表达，肝硬化组表达明显下降，而癌周肝硬化组和肝癌组表达又逐渐增强，癌周肝硬化组与肝硬化组差异有统计学意义，但与肝癌组差异无统计学意义。p57^kip2蛋白在慢性肝炎组呈中-高表达，肝硬化组表达下降，而癌周肝硬化组和肝癌组表达又明显增强，癌周肝硬化组与肝硬化组差异有统计学意义，但与肝癌组差异无统计学意义。肝癌组分化好者与分化差者之间差异有统计学意义。此外，Rb、p57^kip2蛋白阳性信号在慢性肝炎组及肝硬化组主要定位于胞核，而癌周肝硬化组多定位于胞浆，少见胞核型，肝癌组胞核、胞浆表达差异无统计学意义。 结论:Rb与P57kiPZ的表达异常可能参与了HCC的发生、发展，且与肿瘤的分化有关。支持癌周肝硬化可能是癌前肝硬化在癌周残留的观点。Rb蛋白表达异常可能是P16一CyclinD，一CD划CD凡一Rb一EZF这一正反馈调节系统被打破的结果。p57kipZm丑NA表达异常提示该肿瘤抑制基因的失活可能在原发性HCC的发生中起着重要作用，且可能与肝癌的预后有//关。