目的：观测分化诱导剂全反式维甲酸(all-transretinoic acid, ATRA)处理HL-60细胞株后,HL-60细胞中糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosylphosphatidylinositol specific phospholipase D, GPI-PLD)的表达变化,以初步探讨GPI-PLD在ATRA作用下的变化及其与抑制白血病细胞增殖分化的关系。方法：用ATRA处理HL-60细胞后,RT-PCR法确定GPI-PLD mRNA表达水平,并以胎盘型碱性磷酸酶为底物,定量检测GPI-PLD活性；ELISA检测GPI-PLD释放糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白质CEA和CD87的量；MTT检(?)(?)ATRA处理后HL-60细胞的增殖活性,细胞计数绘制生长曲线；流式细胞仪检(?)(?)ATRA处理后HL-60的细胞周期。结果：加入全反式维甲酸处理后,HL-60细胞株中GPI-PLD表达量急剧增加且活性增强；GPI锚定蛋白质CEA和CD87的释放量增加。MTT和细胞计数检测显示ATRA处理后HL-60细胞株增殖生长受到抑制。流式细胞仪检测结果显示细胞阻滞在G2/M期。结论：ATRA可以诱导白血病细胞系HL-60细胞中GPI-PLD表达增加且酶活性增强。HL-60中GPI-PLD的表达和活性被ATRA诱导增加后,可导致HL-60细胞膜上GPI锚定的蛋白质CEA和CD87水解释放。HL-60细胞中GPI-PLD的表达和活性被ATAR诱导增加后,可影响HL-60细胞的增殖,抑制HL-60细胞的生长。增加GPI-PLD的表达和活性可能是ATRA治疗白血病的分子机制之一。