重症急性胰腺炎(SAP)死亡率极高，原因之一在于该病早期即可出现多器官功能障碍综合征(MODS)，近二十年来，随着人们对SAP认识的不断深入和治疗、监测技术的进步，该病的治疗效果有了明显的改善，但其总体病死率仍在20％左右。然而，迄今为止MODS的发生机制尚不清楚，因此，阐明MODS发生的机制有助于降低死亡率。近年来，人们对全身炎症反应综合征(SIRS)的发生机制的研究认为细胞因子和炎症介质的持续过量释放造成广泛自身组织破坏是SIRS的本质，是导致SAP持续发展和形成MODS的重要原因。 目前，胰腺炎局部变化和全身多脏器损害之间还缺乏有说服力的连接，体内其他脏器的炎症过程很少会象胰腺炎那样如此迅速而全面的暴发SIRS。 核转录因子(NF-κB)能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合的核因子，存在于细胞浆中，其参与多种细胞因子和炎症介质基因的转录调控，在炎症反应的细胞因子网络调控中起重要作用。由于IκB基因启动子内也有κB位点，NF-κB活化后也促进lκB的表达而使自身失活，从而构成负反馈。最近研究表明，SAP时胰腺及胰外组织中的NF-κB出现了持续性的活化，它不但影响、介导着SAP的进程，而且和SIRS、MODS之间也有着密切的关系。大量实验研究证实NF-κB的活化是SAP时调节炎症介质表达、炎症反应的关键因素。 许多危重症(包括创伤、感染、缺血及休克等)的发生发展与致病的刺激因素有关，同时与机体受到有害刺激后的应激反应(stress response，SR)关系更为密切。SR是机体受到有害刺激后出现的交感神经-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质兴奋的非特异性全身反应。肾素-