【摘 要】
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目的探讨阿托伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注后心室重构的影响及作用机制。方法将健康雌雄各半Wistar大鼠34只随机分为三组:假手术组(n=10,生理盐水10ml/kg/d)、缺血再灌注
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目的探讨阿托伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注后心室重构的影响及作用机制。方法将健康雌雄各半Wistar大鼠34只随机分为三组:假手术组(n=10,生理盐水10ml/kg/d)、缺血再灌注组(MIR)(n=12,生理盐水10ml/kg/d)、MIR+阿托伐他汀组(n=12,阿托伐他汀2mg/kg/d)。制作大鼠在体心肌I/R模型后开始给药,持续4周,后测定血流动力学、心室重量、光镜与电镜下观测心肌组织切片,从而检测心室重构的情况。并检测血清中一氧化氮、超氧化物岐化酶、丙二醛、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-а的含量,血浆中内皮素的含量、。结果阿托伐他汀组与缺血再灌注组比较,血流动力学明显改善(P<0.05);心室重量减轻(P<0.01);心肌细胞组织切片,阿托伐他汀组光镜下:心肌纤维排列规整,核长椭圆形,位于肌纤维中部,未见明显嗜伊红改变,间质无明显水肿,局部肌纤维间隙略增大,电镜下:肌丝束排列整齐,肌节明暗带清晰可见;细胞核呈长椭圆形,异染色质靠近核膜,常染色质较多;线粒体长轴沿着肌丝束的方向平行排列,线粒体棘结构清晰,局部有线粒体空化改变。以上结果显示较缺血再灌注组心室重构明显减轻;一氧化氮增加、超氧化物岐化酶活性升高(P<0.05),丙二醛降低、肿瘤坏死因子-а、白细胞介素-6降低及内皮素含量降低(P<0.05)。结论应用阿托伐他汀可以减轻大鼠急性心肌缺血再灌注后心室重构;其机制可能与抗氧化应激、改善内皮功能、抗炎症反应有关。
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