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目的：急性白血病M2b型(AML-M2b)由染色体易位产生的AML1-ETO融合蛋白异常募集组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)从而抑制AML1靶基因的转录是关键的致病机制，并且DNA甲基化和组蛋白脱乙酰化两个重要的转录抑制机制内部存在着十分密切的关联。探讨HDAC抑制剂苯丁酸钠(PB)联合DNA甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5-Aza-CdR)阻断AML1-ETO的生物学功能，消除AML1-ETO的转录抑制，诱导AML-M2b白血病细胞分化和凋亡作用。 材料和方法：体外实验应用MTT比色法观察PB或与5-Aza-CdR联合对细胞的生长抑制作用，普通光学显微镜观察细胞形态改变，流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原的表达，Annexin V标记、DNA凝胶电泳和流式细胞术分析细胞凋亡。建立Kasumi-1细胞裸鼠移植瘤模型，研究PB对Kasumi-1细胞裸鼠体内致瘤性的影响；评价PB与5-Aza-CdR联合对裸鼠移植瘤的疗效，研究体内作用机制。 结果：①PB抑制AML-M2b白血病细胞系和原代细胞生长，降低细胞的自我更新能力，使细胞阻滞于G0／G1期，诱导髓系分化抗原CD11b、CD13的表达和细胞凋亡，并且上述作用呈剂量依赖性和时间依赖性。细胞凋亡经过激活Caspase-3途径。②低剂量5-Aza-CdR可以增强PB诱导细胞分化作用，使细胞阻滞于G2／M期；高剂量5-Aza-CdR增强PB对Kasumi-1细胞的生长抑制作用和诱导凋亡作用。③通过裸鼠移植瘤模型证实Kasumi-1经PB体外培养后其致瘤性降低。④PB体内用药可以抑制Kasumi-1细胞裸鼠移植瘤生长，抑制率达49.07％。诱导移植瘤细胞周期阻滞、分化和凋亡，并抑制肿瘤血管新生，肿瘤微血管密度减低。⑤5-Aza-CdR增强PB体内抗肿瘤活性，肿瘤生长抑制率达到87.46％，发生凋亡和抑制血管新生均明显增加。 结论：体外和体内实验均证明脱乙酰化酶抑制剂PB能够抑制AML-M2b白血病细胞生长和自我更新能力，使细胞阻滞于G0／G1期；诱导细胞部分分化和凋亡；DNA甲基化抑制剂5-Aza-CdR增强PB的抗