【摘 要】
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目的:研究缺氧性肺动脉高压大鼠发病过程中,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3—激酶（PI3K）缺氧诱导因子家族（HIF-1α,HIF-2α,HIF-3α;HIFs）及HIF-1的目的基因血管内皮生长因
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目的:研究缺氧性肺动脉高压大鼠发病过程中,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3—激酶（PI3K）缺氧诱导因子家族（HIF-1α,HIF-2α,HIF-3α;HIFs）及HIF-1的目的基因血管内皮生长因子（VEGF）动态变化及其相互关系,探讨MAPK、PI3K和HIFs在COPD患者肺血管壁的表达,从而了解MAPK和PI3K与HIFs在COPD和缺氧性肺动脉高压发病中的可能作用,为COPD肺动脉高压发病机制提供新的理论依据,为其治疗提供新的思路。 方法:实验共分两部分。第一部分实验复制HPH大鼠模型（10%O2,每天间断缺氧8小时,共21天）,在缺氧3天、7天、14天和21天不同时间点及对照组用右心导管法测定大鼠平均肺动脉压（mPAP）,称量法计算右心室肥大指数（RVHI）,HE染色进行缺氧性肺小动脉重塑（HPSR）观察。western印迹检测肺内磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）、磷酸化细胞外信号调节激酶（P-ERK）、磷酸化Jun N端激酶（P-JNK）、磷酸化P38（P-P38）;原位杂交和免疫组化检测HIFs-α的表达;免疫组化检测P-AKT、P-ERK、P-JNK、P-P38和VEGF并分析其与mPAP, HPSR, RVHI的关系。第二部分通过HE染色检测COPD患者和对照组患者肺小动脉形态学改变,应用免疫组化检测肺小动脉壁内P-AKT、P-ERK、P-JNK、P-P38表达水平,应用原位杂交和免疫组化检测肺小动脉壁内HIFs-α的表达水平。 结果 缺氧7天后,mPAP开始上升,与对照组比较差异有显著性[（23.53±1.78）mm Hg VS（16.15±1.97）mm Hg,P<0.05],缺氧14天后达高水平并维持于此水平。肺血管重塑,RVIH改变在缺氧14天后出现。P-ERK蛋白在对照组表达不明显,在缺氧3天后在肺小动脉内膜、中膜表达上升,与对照组比较差异有
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