【摘 要】
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目的:研究泛素样含PDH和环指域1（UHRF1）对miR-206和雌激素受体α（ERα）表达以及甲状腺乳头状癌（PTC）细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法:应用qRT-PCR和Western blot检测正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1和PTC细胞BCPAP和K1中miR-206表达水平、UHRF1和ERαm RNA与蛋白表达水平以及UHRF1干扰后miR-206和ERα表达水平变化;通过双荧光
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目的:研究泛素样含PDH和环指域1（UHRF1）对miR-206和雌激素受体α（ERα）表达以及甲状腺乳头状癌（PTC）细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法:应用qRT-PCR和Western blot检测正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1和PTC细胞BCPAP和K1中miR-206表达水平、UHRF1和ERαm RNA与蛋白表达水平以及UHRF1干扰后miR-206和ERα表达水平变化;通过双荧光素酶报告实验和染色质免疫沉淀检测UHRF1对miR-206基因转录的调控作用;采用MTT和Transwell检测BCPAP和K1细胞增殖和侵袭;应用q RT-PCR和Western blot检测miR-206过表达后ERα表达水平;采用双荧光素酶报告实验检测miR-206对ERα的调控作用。结果:与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1相比较,UHRF1和ERα在PTC细胞BCPAP和K1中高表达、miR-206低表达;UHRF1抑制miR-206表达、促进ERαm RNA和蛋白表达;UHRF1与miR-206启动子CCAAT盒特异性结合;UHRF1募集DNMT1和HDAC1至miR-206启动子;下调miR-206表达逆转干扰UHRF1对BCPAP和K1细胞增殖和侵袭的抑制作用;miR-206与ERαm RNA 3′-UTR靶向结合,下调ERαm RNA和蛋白表达水平。结论:UHRF1通过表观遗传学抑制miR-206表达,减弱miR-206对ERα的抑制作用,进而促进PTC细胞增殖和侵袭。
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