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本文研究了五个Cd2+浓度(分别为7.25、14.5、29、58和116mg/L)在四个时间段(24、48、72和96h)对华溪蟹(Sinopotamon)肝胰腺组织细胞线粒体抗氧化酶—超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活力及抗氧化剂—谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量；线粒体呼吸链的自由基代谢,包括抗超氧阴离子(O2·-)和抑制羟自由基(·OH)产生能力、过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活力；呼吸链上与电子传递和能量生成有关的酶—还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NADH氧化酶)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素c氧化酶(COX)活力的影响,旨在探明镉对线粒体抗氧化系统与能量代谢的毒性机理机制,为渔业的健康养殖、食品安全提供必要的科学依据。结果显示：(1)低浓度镉可以显著诱导SOD、CAT、GPX活力及GSH含量的升高,且SOD在48h、29mg/L,CAT在72h、14.5mg/L,GPX在48h、7.25mg/L,GSH在72h、58mg/L时分别升至最高,较对照组相比差异极显著。随着镉浓度增加和处理时间的延长,酶的活性或GSH含量开始呈现下降趋势,其中SOD在96h被直接抑制,且在58mg/L浓度降至最低,较对照组差异极显著,GPX的活性变化与SOD类似；CAT活性在24、72和96h的最高浓度组(116mg/L)稳定在正常水平,较对照组相比无显著性差异。GSH含量的变化与CAT类似。然而,线粒体MDA含量在整个染毒期间不断增多,在各时间段的29mg/L浓度组已明显高于对照组水平,且在第96h、116mg/L时达到最大值,较对照组差异极显著。(2)在同一时间随Cd2+浓度的增加或者在同一浓度随时间的延长,线粒体抗O2·-能力、抑制·OH产生能力逐渐降低,与之相反,H2O2含量呈现逐渐增高趋势,且均在96h、116mg/L达到峰值,较对照组差异极显著；线粒体NO含量和NOS活力的变化趋于一致,即低浓度Cd2+可以显著诱导NO含量和NOS活力的升高,且均在72h、29mg/L时升至最高,较对照组相比差异极显著。随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长,NO含量或NOS活力开始下降,且均在第96h、116mg/L时达到最大值,较对照组差异极显著。(3)当处理时间为48h,线粒体NADH氧化酶、SDH活力均随着Cd2+浓度的增加先升后降,COX活力则被直接抑制。NADH氧化酶、SDH活力在浓度为14.5mg/L达到最大值,NADH氧化酶、COX活力在浓度为116mg/L达到最小值,且均与对照组相比出现极显著差异；96h,除了SDH活力在低浓度Cd2+作用下被诱导并在浓度为14.5mg/L时升至最高外,NADH氧化酶及COX活力均被直接抑制,且均在116mg/L时降至最低,较对照组差异极显著。结论：(1)经镉处理后,华溪蟹线粒体内主要抗氧化酶、抗氧化剂及脂质过氧化产物MDA,电子传递链上由于电子遗漏而产生的各种自由基的含量及NOS活力均受到影响,表明线粒体内抗氧化系统已经遭受破坏,自由基代谢发生紊乱,自由基蓄积必将导致线粒体结构和功能的改变。(2)与三磷酸腺苷(ATP)形成有关的呼吸链复合物酶活力在镉暴露后也受到明显抑制,且时间和浓度效应关系显著。由此可以推测线粒体电子传递和氧化磷酸化过程受到阻碍,能量合成受阻势必会引起组织细胞由于供能不足而受损。(3)线粒体作为重金属毒性作用的靶标,其抗氧化系统及能量代谢的各种指标敏感改变表明,线粒体生理生化性质已经受到镉胁迫的影响。因此,实验中获得的指标可以作为镉污染水生生物毒性效应早期诊断的理想指示物。