结直肠癌（Colorectal Cancer,CRC）是一种常见的恶性肿瘤。近几年来,它的发病率和致死率在全球所有的癌症中位居前三。家族性遗传病和肠道炎症是促进结直肠癌发生的主要因素。C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）作为典型的急性期蛋白,同时也是可溶性的模式识别受体,在机体的炎症反应、先天、后天免疫中起到关键的调节作用。流行病学调查显示,血浆中CRP浓度的升高可以增加结直肠癌的患病风险,以及导致较差的预后。因此,我们推测CRP可能直接参与了结直肠癌的发生发展。本实验从细胞系,动物模型和临床研究三个层次出发,探究了C-反应蛋白与结肠癌发展的关系。在细胞系体外实验中,我们构建了CRP高表达和CRP敲除的人源结肠癌细胞系（HT29、HCT116）和鼠源结肠癌细胞系（CT26）。我们在体外用WST-1法检测其增殖能力,Transwell法和克隆形成实验检测其迁移能力和克隆形成能力。结果显示CRP的高表达对于结肠癌细胞的增殖没有影响,但显著促进了结肠癌细胞的迁移和克隆形成能力。我们用CT26细胞系构建小鼠皮下成瘤模型。CRP的诱导高表达显著上调了结肠癌肿瘤的生长曲线和肿瘤重量。免疫组化结果显示,CRP高调组肿瘤的细胞增殖指标Ki67信号显著上调,凋亡指标Caspase3下调,浸润性T细胞信号减弱。转录组分析表明,CRP的表达影响了肿瘤发展相关基因的表达,如促进肿瘤发展和血管生成的Ccn2基因被显著上调,可分解致癌物的Cyp2e1表达被降低等。我们使用seq-Immu CC软件,分析了肿瘤中CRP是否诱导下各种免疫细胞的浸润情况,发现CRP的诱导表达减少了CD8+T细胞和树突状细胞（DCs）的浸润,这与我们免疫组化的结果相一致。在对人结肠癌临床病理样本的研究-中,CRP表现出在癌区的高度富集。在CRP丰度较高的患者肿瘤中,检测到了血管内皮生长因子（VEGF）的高表达,及关键免疫细胞标记分子表达的减弱,说明CRP在结肠癌中促进了肿瘤血管生成的同时,抑制了抗肿瘤免疫细胞的富集。这些结果表明,CRP可能促进肿瘤区域血管生成并抑制免疫细胞的浸润,进而对肿瘤微环境的重塑促进结肠癌的发展。预示CRP很可能作为抗肿瘤治疗的关键靶点。