量子点由于具卓越的理化性质，小尺寸效应、表面效应、量子尺寸效应、宏观量子隧道效应等。所以被广泛地应用在电子、光学、磁学、能源化工、生物医学、环境保护和纳米微加工技术等各大领域。但是，随着量子点的产业化进程，在不久的将来，量子点的大规模投入生产以及日益广泛应用，很有可能大大增加人们接触到并暴露在量子点的环境中的机会。因此急需展开有关量子点生物安全性及其潜在危害的研究。　　 多年来的研究表明，海马是学习记忆的主要部位，海马结构广泛参与了学习与记忆，而突触可塑性是学习与记忆的细胞和分子基础。所以，我们选择了大鼠海马作为切入点研究Streptavidin包被的量子点慢性暴露对输入-输出曲线（I/O）、双脉冲易化（PPF）和长时程增强（LTP）的影响。　　 1、0.5 nM strep-CdSe/ZnS QD慢性暴露组动物的fEPSP和PS I/O曲线与对照组无显著性差异；10 nM strep-CdSe/ZnS QD慢性暴露能够显著增强大鼠海马DG区I/O的PS幅度和fEPSP斜率的幅度，大鼠海马DG区的基础突触传递得到了增强，我们前期的工作也证实了原代培养的海马神经元中加入高浓度的量子点后，其钙离子浓度显著升高，有助于提高某些神经递质的释放和增强突触后的反应，可能导致慢性高浓度量子点暴露引起基本突触传递的增强。　　 2、PPF指的是当一个突触被一短暂间隔的双脉冲刺激后，第二个反应会明显强于第一个反应的现象，描述的是一种短时程突触可塑性。这个现象部分归因于第二次刺激引起的神经递质的释放量增加，另外DG区的PS的PPF源于突触后的原因比突触前的调节更为重要。在本实验中我们发现，慢性量子点暴露无论是在0.5nM浓度下暴露还是在10nM浓度下暴露都显著地降低了PPF的峰值，这说明慢性量子点暴露损伤了大鼠海马DG区的短时程突触可塑性。　　 3、LTP是一种典型活动依赖性的突触可塑性的电生理模型，是公认的学习与记忆活动的细胞分子生物学基础。我们的实验结果表明，0.5 nM strep-CdSe/ZnS QD慢性量子点暴露显著降低了EPSP和PS的LTP，10 nM strep-CdSe/ZnS QD量子点慢性暴露对LTP抑制的更为严重。这说明慢性量子点暴露损伤了大鼠海马DG区长时程的突触可塑性。这种突触可塑性损伤可能与Cd2+的释放、氧化应激等因素有关。具体机制还有待于进一步的研究。