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背景：紫外线A (ultravioletA，UVA)照射皮肤可产生红斑等急性炎症反应，导致皮肤光老化、皮肤光敏作用和多种皮肤疾病的发生，甚至诱发皮肤癌。血红素氧合酶(heme oxygenase，HO)是一种广泛存在于机体内的抗氧化酶，能保护多种组织和器官抵抗外界刺激引起的氧化损伤，但其在抵抗UVA照射引起的皮肤细胞损伤中的作用研究较少。目的：检测不同剂量的UVA照射(100、250、500kJ/m~2)对人体皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)的氧化损伤作用；观察Bach1(BTB and CNC-homology1transcriptionfactor)的抑制对不同剂量UVA照射(250、500kJ/m~2)引起的HaCaT细胞损伤的影响，观察HO缺失对生理剂量250kJ/m~2UVA照射引起的HaCaT细胞损伤的影响，以探究Bach1和HO是否能调节UVA照射导致的细胞损伤。方法：①细胞培养：用含有10%体积胎牛血清的RMPI l640培养基培养HaCaT细胞，接种于六孔板、培养皿或96孔板中。②紫外线照射：根据实验设计定时定量照射培养细胞，并分别于UVA照射前进行基因干扰预处理。③细胞形态检测：用鬼笔环肽和DAPI对各组HaCaT细胞进行细胞染色，并在荧光显微镜下观察细胞骨架和细胞核。④细胞活性检测：采用MTS法检测各实验组HaCaT细胞的增殖活性。⑤细胞活性氧族(reactive oxygen species，ROS)水平检测：荧光探针DHE染色检测各组HaCaT细胞内的ROS水平。⑥细胞DNA损伤检测：运用单细胞凝胶电泳法检测各实验组HaCaT细胞的DNA损伤。结果：①不同剂量UVA照射对HaCaT细胞损伤的影响：与未照射组细胞相比，小剂量100kJ/m~2UVA照射组细胞形态、细胞活性均无明显的差异，细胞ROS水平微弱升高，细胞DNA损伤较轻；生理剂量250kJ/m~2UVA照射组细胞出现轻微皱缩和少量细胞碎片，细胞存活率明显下降，细胞ROS水平和细胞DNA损伤明显增加，差异有统计学意义(p<0.05)；大剂量500kJ/m~2UVA照射组细胞受损伤情况较为严重，与250kJ/m~2UVA照射组相比，细胞皱缩情况和细胞碎片明显增加，细胞存活率进一步降低，细胞ROS水平和DNA损伤明显增加(p<0.05)。②基因干扰Bach1对UVA照射导致的HaCaT细胞损伤的影响：与非特异性基因干扰对照组细胞相比，2nM、10nM基因干扰Bach1处理对HaCaT细胞形态、增殖活性、ROS水平、DNA损伤无明显影响。预先进行2nM基因干扰Bach1处理对250kJ/m~2和500kJ/m~2UVA照射后HaCaT细胞的活性、形态、ROS水平及DNA损伤均无明显影响。预先进行10nM基因干扰Bach1处理可以提高250kJ/m~2和500kJ/m~2UVA照射后HaCaT细胞的活性，细胞形态有所恢复，减少UVA照射引起的ROS生成量和减轻DNA损伤程度，其中与500kJ/m~2UVA照射组细胞相比，10nM预处理组差异有统计学意义(p<0.05)。③基因干扰HO(同时干扰HO-1和HO-2)对生理剂量UVA照射导致的HaCaT细胞损伤的影响：与非特异性基因干扰对照组细胞相比，10nM、20nM基因干扰HO处理组HaCaT细胞生长变缓，细胞活性有所降低，细胞内ROS水平和DNA损伤无明显改变。预先进行10nM、20nM基因干扰HO处理可以抑制生理剂量UVA照射后HaCaT细胞的活性和细胞形态，并增加了UVA照射引起的ROS生成量和DNA损伤。结论：血红素氧合酶HO可能减轻UVA照射对人皮肤角质形成细胞HaCaT的损伤效应，该保护机制可能与其提高细胞增殖活性、降低细胞内ROS水平和DNA损伤有关。