溃疡性结肠炎（UC）是一种以结直肠的炎症反应和肠粘膜损伤为特征的肠道疾病,氧化应激以及其诱发的炎性细胞浸润和免疫异常反应是该病的重要病理机制。绿茶表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶叶中最重要的活性成分,在预防UC的发病方面具有较显著的功效。硒蛋白是一类含硒的蛋白质,可参与调节细胞氧化应激、抗氧化防御、免疫和炎症反应等生物学过程。基于以上背景,本研究选取32只6周龄雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,随机分为对照组（CON,n=8）、DSS模型组（DSS,n=8）、0.1%EGCG处理组（DLE,n=8）和0.3%EGCG处理组（DHE,n=8）,试验周期为4周,最后一周在DSS、DLE和DHE三组动物的饮用水中添加1.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）,主要试验结论如下:1.对照组小鼠基本生长指标良好,体重略有增加,结肠长度未见缩短。DSS组小鼠精神状态不良,摄食量减少,体重大幅度降低,结肠长度明显变短。与DSS组和DLE组相比,DHE组体重减轻较缓,结肠长度略有缩短,与对照组接近。DSS组小鼠血清中TNF-α、IL-6较对照组明显上调,而DLE、DHE组小鼠血清中TNF-α、IL-6水平有所降低,其中DHE的下调趋势较明显。同时小鼠结肠PCR结果也表明,EGCG处理组均显著缓解小鼠体内炎症因子TNF-α和IL-1β的基因相对表达量。2.检测小鼠体内氧化应激水平,在血清中,EGCG处理组中的GR、SOD、Grx、结肠GPx酶活力均明显上调。小鼠结肠氧化应激相关基因m RNA也表现EGCG的缓解结肠炎氧化应激的作用。同时,EGCG处理组中肠道紧密连接蛋白ZO-2,JAM两个基因的表达量与DSS组比较发生逆转。3.检测小鼠的24种硒蛋白m RNA基因相对表达量发现,其中主要聚集于胃肠道组织中的抗氧化基因GPx2在EGCG的干预下表达量上调。GPx2的蛋白质免疫印迹也与PCR趋势相近。硒蛋白P与大肠癌相关,在肠道上皮中表达,在DSS组小鼠的表达显著下调,DLE和DHE组均明显上调。硒蛋白P在结肠中的蛋白免疫印迹和免疫荧光结果均验证了这一变化趋势。4.检测小鼠巨噬细胞相关基因表达量,免疫组化结果显示DSS组CD4+T细胞和CD8+T细胞数量高于对照组,PCR结果显示DSS组i NOS和CD68 m RNA基因表达量与对照组比较均显著升高,而在EGCG的干预下,小鼠体内巨噬细胞相关指标均出现了不同程度的下降,明显缓解了巨噬细胞的免疫反应。综上所述,0.1%和0.3%EGCG对DSS诱导小鼠发生的结肠炎有良好的预防作用,并在EGCG的干预下小鼠炎症及氧化应激反应得到缓解,且体内肠源硒蛋白出现了相应的变化。在EGCG的调控下,GPx2和硒蛋白P的变化对结肠炎的研究具有重要意义,可能作为治疗UC的新靶点。但EGCG通过调节哪种氧化应激相关信号分子从而进一步调控硒蛋白P来预防小鼠结肠炎还需更深层次的研究。