目的：钙和维生素D是调节鳞状上皮细胞分化和增殖的重要因子,其调节机制与细胞膜上的E-钙粘素和连接素的水平升高有关,本研究旨在探讨p120-连接素(p120)抑制鳞癌细胞增殖的作用和机制.方法：为了确定p120是否在鳞癌组织中的表达水平降低,采用免疫组织化学方法检测91例口腔鳞状细胞癌患者p120、磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)的水平；为了解p120对鳞癌细胞增殖的影响,我们下调鳞癌细胞(Tca8113)内的p120后,用表皮生长因子(EGF)刺激细胞,然后检测细胞增殖水平；为明确p120对细胞核内PLC-γ1信息传递的影响,我们下调p120后用EGF刺激细胞,利用Western-blot检测细胞核PLCγ-1信号通路中各蛋白的水平；为确定p120是否影响细胞核内PLCγ-1与磷脂酰肌醇3激酶增强因子(PIKE)的结合,我们下调p120后用EGF刺激细胞,用共聚焦显微镜对PIKE和PLCγ-1的定位进行观察研究；为明确p120是否是通过抑制PLCγ-1进而抑制鳞癌细胞的增殖,我们在下调p120的同时下调PLCγ-1并用EGF刺激细胞,然后检测细胞增殖水平。结果：口腔鳞癌细胞膜p120的表达水平低于癌旁组织,而细胞核PLCγ-1表达水平高于癌旁组织；p120下调后,E-钙粘素和β-连接素在细胞膜上的表达水平降低,细胞膜内的PLC-γ1水平下降,细胞核内PLC-γ1的水平升高,EGF诱导的PIKE和PLC-γ1在细胞核内的共定位增加,以及EGF诱导的鳞癌细胞(Tca8113)的增殖水平升高；PLC-y1的下调阻止了p120下调后所诱导的鳞癌细胞的增殖。结论：p120抑制鳞癌细胞增殖的机制是通过抑制PLC-γ1进入细胞核并抑制及其核内信息传递而产生的。