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目的：研究二苯乙烯苷（2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside, TSG）对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVECs）凋亡的拮抗作用，探讨核因子-κB （nuclear factor-κB, NF-κB）信号通路在TSG抗内皮细胞凋亡中的作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，用300μmol/L浓度的H2O2诱导建立内皮细胞凋亡模型。按分组要求用不同浓度（1-100μmol/L）的TSG预处理内皮细胞，用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（pyrrolidinedithiocarbamic acid, PDTC）阻断NF-κB的活化。采用四噻唑蓝法（methylthiazoletrazolium, MTT）检测细胞活力；Hoechst33258染色观察细胞凋亡的形态；流式细胞术检测细胞凋亡率。RT-PCR检测NF-κB、I-κB、p53、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartate-specific priteinase, caspase-3）mRNA的表达；Western-blot检测NF-κB、I-κB、p53、caspase-3蛋白的表达。结果：通过MTT检测、hoechst染色、流式细胞术检测，发现H2O2组与正常对照组比较， HUVECs的活力明显降低（P<0.01）、凋亡明显增加（P<0.01）。TSG预处理组、PDTC预处理组、以及两者联合用药组与H2O2组比较，HUVECs的活力升高（P<0.01）、细胞的凋亡水平降低（P<0.01）；联合用药组与单独使用TSG或PDTC预处理组相比，细胞的活力升高、凋亡降低，但差别没有统计学意义。RT-PCR和Western-blot结果显示，H2O2组HUVECs中，NF-κB、p53、caspase-3的表达与对照组比较明显升高，I-κB的表达明显降低（P<0.01）。TSG或PDTC预处理抑制NF-κB，p53、caspase-3的表达，促进I-κB的表达，且TSG的作用具有浓度依赖性。PDTC+10μmol/LTSG+H2O2组与10μmol/LTSG+H2O2组比较，NF-κB、p53、caspase-3的表达显著降低（P<0.01），I-κB的表达没有统计学差异。PDTC+10μmol/LTSG+H2O2组与PDTC+H2O2组比较，NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.01）， mRNA表达有降低的趋势但没有统计学意义；I-κB mRNA表达明显升高（P<0.01），蛋白表达没有统计学意义；p53mRNA表达明显降低（P<0.01），蛋白表达有降低的趋势但没有统计学意义；caspase-3mRNA和蛋白表达均明显降低。结论：TSG通过抑制NF-κB/I-κB信号通路、进而下调p53和caspase-3的表达而抑制H2O2诱导的HUVECs凋亡，并且具有剂量依赖性。