本文观察并比较了疏肝法与健脾法对高脂、高糖饮食加酒精灌胃诱发大鼠脂肪肝的防治作用，探讨疏肝法与健脾法防治脂肪肝可能的作用机理，为临床运用疏肝法与健脾法防治脂肪肝提供实验依据。 研究方法：取健康SD大鼠48只，雌雄各半，体质量200±20g，正常喂养1周后，随机分为正常对照组、模型组、疏肝组、健脾组，每组12只。雌雄各半。除正常对照组灌服生理盐水以外，其余各组均灌服等量白酒。同时，疏肝组、健脾组还分别给予相应药物干预。正常对照组以普通饲料喂养，其余各组均以高脂、高糖饲料喂养，连续11周，每周称1次体重。各组动物末次给药后，禁食不禁水12小时，乙醚麻醉动物，采用眼眶采血法取血，测定各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的含量；取肝左叶制成匀浆，测定各组大鼠肝组织中的游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)，并取肝组织标本作病理切片，观察其病理学变化。 研究结果： 1.实验期间，正常组大鼠体质量匀速增长，其他各组体质量前期增长较快，后期增长速度逐渐减慢，实验结束时各组体质量均无显著差异(P＞0.05). 2.肝组织中游离脂肪酸(FFA)和三酰甘油(TG)：与正常组比较，模型组大鼠肝组织FFA、TG含量显著增高，其差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，疏肝组、健脾组肝组织中FFA、TG含量明显下降，均有显著性差异(P＜0.01)。而且疏肝组肝组织中FFA、TG含量降低更显著，与健脾组比较有统计学意义(P＜0.05)。 3.肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)：模型组大鼠肝组织中SOD水平显著降低，MDA含量显著增多，与正常对照组比较有显著差异P＜0.01)；疏肝组、健脾组肝组织中SOD水平均显著升高，MDA含量均显著降低，与模型组比较均有统计学意义(P＜0.01)。而且，疏肝组与健脾组比较肝组织SOD上升、MDA下降更明显，两者比较有显著性差异(P＜0.05)。 4.血清中谷革转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)：模型组大鼠血清ALT、AST含量明显高于正常组，两组比较有显著性差异(P＜0.01)；疏肝组大鼠血清ALT、AST含量明显低于模型组，其差异有统计学意义(P＜0.01)；健脾组大鼠血清ALT、AST含量低于模型组，两组比较有显著性差异(P＜0.05)；疏肝组大鼠血清ALT含量低于健脾组(P＜0.05)。 5.肝脏病理切片：光镜下，正常组大鼠肝脏无异常病变。模型组大鼠肝细胞增大，胞浆内脂滴大小不一，呈中至重度肝细胞脂肪变性，细胞水肿严重，汇管区炎细胞浸润明显，有较多灶性纤维增生。疏肝组与健脾组大鼠肝组织均无明显脂肪变或可见轻度脂肪变，疏肝组大鼠肝组织均有轻度或中度的细胞水肿及汇管区少量的炎细胞浸润和小灶性纤维增生(见附图1-7)。健脾组大鼠肝组织细胞水肿及汇管区炎细胞浸润和小灶纤维增生介于疏肝组与模型组之间。正常组与模型组，疏肝组、健脾组与模型组，疏肝组与健脾组之间大鼠肝细胞脂肪变性程度比较，均有显著性差异(P＜0.01，见表6)。电镜观察结果；正常组肝细胞内未见脂滴，染色质分布均匀，可见核仁和双层核膜，线粒体、内质网结构正常。模型组大鼠肝细胞内出现大量脂滴，可见散在糖原颗粒，线粒体肿胀，嵴排列紊乱，内质网肿胀。疏肝组肝细胞结构接近正常，含少量脂滴，可见核仁和双层核膜，线粒体、内质网结构正常。健脾组肝细胞内可见多少不等的脂滴，线粒体、内质网轻度肿胀，其超微结构改变介于模型组和疏肝组之间(见附图8-11)。 研究结论： 1.疏肝法与健脾法都能降低模型大鼠血清的游离脂肪酸，促进大鼠脂质代谢，抑制脂肪肝大鼠的氧应激和脂质过氧化损伤，保护肝细胞，显示良好的抗脂肪肝作用，并且疏肝法在这些方面更有优势。 2.肝脾功能失调是脂肪肝的重要脏腑病机，疏肝、健脾是脂肪肝的重要治法，都能通过改善脂质代谢，抗氧应激和脂质过氧化损伤而达到防治脂肪肝的目的。疏肝法在脂肪肝的防治中可能具有更重要地位。