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目的：本实验通过建立稳转miR-210反义和随机寡核苷酸的人肝癌SMMC-7721细胞株,将其接种于裸鼠皮下,在常氧和乏氧条件下接受放射治疗,研究敲低miR-210联合常氧和乏氧放疗对裸鼠体内移植人肝癌细胞SMMC-7721的抑瘤效应并探讨其机制。方法：建立稳转miR-210反义和随机寡核苷酸的人肝癌SMMC-7721细胞株。实时定量反转录PCR (Real-time Reverse transcription-Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)检测乏氧SMMC-7721细胞miR-210表达。将稳定转染miR-210反义序列和随机序列的人肝癌SMMC-7721细胞接种于裸鼠皮下。待各组裸鼠肿瘤直径达到6-8mm,检测各组裸鼠乏氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factors, HIF-1α)和miR-210靶基因蛋白表达；24h后各组裸鼠肿瘤局部在常氧或乏氧条件下接受8Gy照射,测量各组裸鼠放疗后不同时间的肿瘤体积,记算各组裸鼠的肿瘤生长延缓时间(TGD),辐射增敏系数和平均存活时间；照后24h用免疫组化染色检测肿瘤细胞增殖活性和肿瘤间质微血管密度,用TUNEL法检测肝癌细胞凋亡。结果：(1) SMMC-7721细胞和转染随机序列细胞乏氧培养后miR-210表达随时间逐渐增加,48h达峰值,两组细胞miR-210表达在各个时间点均无明显差异,miR-210敲低细胞miR-210表达在各个时间点均低于SMMC-7721细胞。(2)肿瘤直径达到6-8mm,SMMC-7721组和转染随机序列细胞组需14d,miR-210敲低组需21d。(3)照后第30天,随机序列乏氧照射组、miR-210敲低组、miR-210敲低乏氧照射组、常氧照射的随机序列组和miR-210敲低组肿瘤体积抑制率分别为19.93%、28.92%、37.24%、52.07%和71.51%；平均生存时间分别为51.17±6.85d、53.83±6.85d、60.50±5.36d、72.50±5.58d和84.33±5.54d；肿瘤生长延缓时间分别为2.8d、3.3d、4.8d、6.4d和11.9d。miR-210敲低常氧照射和乏氧照射组的辐射增敏系数分别为1.86和1.71。(4)miR-210敲低组HIF-1α表达明显低于对照组；miR-210靶基因蛋白表达明显高于对照组；照射后24h, miR-210敲低常氧或乏氧照射组的肿瘤细胞增殖活性和肿瘤间质微血管密度分别明显低于随机序列常氧或乏氧照射组,细胞凋亡率则明显升高。结论：(1)敲低miR-210表达能够延迟裸鼠移植人肝癌SMMC-7721细胞成瘤时间。(2)miR-210敲低可明显增强裸鼠移植人肝癌常氧和乏氧放射治疗的效果,其机制可能与miR-210敲低抑制移植瘤增殖和血管生成,促进肝癌细胞凋亡有关。(3)miR-210可能是肝癌放射增敏的新靶点。