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20世纪以来，低频磁刺激技术广泛应用于临床脑神经系统疾病的治疗和研究，常见的如应用50 Hz重复经颅磁刺激(rTMS)治疗帕金森病、阿兹海默病等。然而，50 Hz低频磁刺激会导致治疗时作用部位温度升高，引发热效应。低频磁场产生温度热效应使磁治疗对作用部位的影响及治疗效果变得更加复杂，温度带来的影响使我们分析电磁辐照脑神经系统的电生理信号带来不便，无法正确区分温度影响（热效应）与磁场影响（非热效应）的作用。 本文主要针对低频磁场热效应对大鼠海马CA1区锥体神经元sEPSC和AP发放特性进行研究，寻找其对突触信号传递及突触功能、神经细胞兴奋性及神经细胞功能的作用机制，探究低频磁场热效应下温度影响（热效应）与磁场影响（非热效应）的作用机理。实验发现，25～40℃升温（0 mT时）可显著抑制sEPSC的发放，30℃后抑制程度更为显著;AP发放在25～40℃升温受到显著抑制。7、14、23 mT辐照后25～40℃温度记录点处sEPSC、AP发放趋势与0 mT时相似，仅数值发生变化，30℃时14 mT的sEPSC抑制尤为显著，23 mT的sEPSC抑制程度最低;25～30℃时低频磁场辐照剂量越高，越抑制AP发放，30℃后趋势相反。结果表明，25～40℃升温通过改变sEPSC和AP，改变了兴奋性突触信号传递、神经细胞兴奋性，进而影响突触和神经细胞的生理功能;并且sEPSC及AP随温度的变化趋势不因外加7、14、23 mT低频磁场作用而改变，保持了原来的温度敏感性方向，是突触传递和神经细胞的内在特性;通过对30、35、40℃处0（仅温度影响）、7、14、23 mT的sEPSC和AP抑制率进行比较分析，显示低频磁场热效应下温度影响与磁场影响对sEPSC、AP的作用在不同温度下的表现不同。 本文应用红外脑片膜片钳技术从突触传递及神经细胞兴奋性角度上研究低频磁场热效应对大鼠海马CA1区锥体神经元电生理特性的影响，相比采用统计学方法，消除了因个体差异、环境变化等因素造成的误差，使结论更具说服力，为进一步研究磁场热效应的生物学效应提供了一种新的方法。