骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是以骨量减少，骨的体积密度降低，骨组织的微结构破坏为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。随着骨量的减少，骨的机械强度逐渐衰减，骨折的危险性随着增加，其中以脊椎压缩性骨折及髋部骨折危险性最大。伴随着人口的老龄化，OP发病率的增长，是世界范围内日益重要的医疗保健及社会问题。 骨质疏松可分为三大类，即原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。 原发性OP分为两个型。Ⅰ型为绝经后骨质疏松症；Ⅱ型为老年性骨质疏松症。 OP是一种由多因素的疾病，在这些因素中，激素调控（如雌激素、PTH、CT等）、营养状态、物理因素、免疫功能、遗传基因等相互作用，影响青壮年时期骨峰值的获得、老年期骨的丢失和骨重建过程，并造成骨量的减少和骨脆性的增加。 OP属中医“痹证”、“骨痹”“骨痿”等病证范畴。目前大多认为，OP的发病机理是以肾虚为主，或兼脾虚，或兼肝虚。辨证分型多以肾虚型、肾阴虚、肾阳虚、阴阳两虚、肝肾两虚、脾肾两虚等为基本证型。 骨的重建由包括激素（如生长激素，雌激素及其受体、甲状旁腺激素、降钙素等）和骨代谢局部调节因子（如 IGF－I、11，TGF－p等）在内的许多因素所调控。在这些调控因素中，生长激素（Growth Hormone，GH）和胰岛素样生长因子（！nsulin－like GrowthFactors，IGFs：IGF＆IGFll）发挥着重要作用，而且两者的生理特性、主理作用特点及其缺乏时的病理变化特征和“肾主骨”的病理生理特征非常相似。 由于IGF－I在骨组织中的丰富储量，及其能促进成骨细胞的增殖与分化、有助于维持成骨细胞表型、抑制胶原蛋白酶活性的特性，具有保护骨基质的作用，IGF还能补充破骨细胞的前体细胞，充当骨重建循环的偶联因子。骨组织是IGF－l的主要贮存地，随着年龄的增长，人骨组织中产生和贮存的IGF－I量逐渐下降，而且成骨细胞活性的降低与循环中IGFS水平的下降是相关联的。这些作用表明它在骨吸收和形成偶联过程中起着重要作用。 OP的治疗和预防原则是：1．对症处理；二．延缓骨量的丢失或增加骨量；3．预防骨折的发生。治疗OP的药物代表性的有雌激素、阿仑磷酸钠类药物、氟化物、钙剂等 中医药治疗：根据中医对OP病因和发病机制的认识，治疗多从肾虚角度入手，治以补肾壮骨、益精填髓，兼以活血化瘀、益气养血，并就其脾虚及肝虚、肝郁等临床症状进行辨证分型论治，或单方；或复方加减，或针灸，或中西药结合。 健骨二仙丸是萧劲夫教授的经验方，是萧劲夫教授根据OP的病因、发病机制以及病理生理特点，在临床工作经验和现代药理研究的基础上组方。该方由《医方考》中龟鹿二仙胶加续断、山药等中药组成，其中龟扳胶和鹿角胶补肾填精、滋阴补阳，补先天为君，二续断补肝肾、强筋骨、续折伤为臣，人参等健脾益气，补后天为佐，山药平补肺脾肾并调和诸药为使。诸药合用，共奏补肾填精、滋阴补阳、壮骨强筋、续折伤和健脾益气之功。 本研究的理论基础是①．“肾主身之骨髓”和《素问·上古天真论》关于齿、骨的生长状况是观察肾精盛衰的标志的理论基础；②．补肾药对神经内分泌的调节作用，现代药理学研究表明，补肾药能多层次调节下丘脑一垂体一性腺轴的功能；＠．补肾药防治OP的确切疗效，临床和实验研究表明，补肾药可显著增加 OP患者和 OP动物模型的骨密度和骨矿含量，促进成骨细胞的增殖、分化；④．补肾药的补肾作用是几千年来中医药理论和临床工作的基础，是实践的结晶；⑤．IGFS在骨重建偶联过程中对成骨细胞分化、增殖及骨形成的促进作用，及骨组织中 IGF的水平随着年龄的增加而下降：③石H对IGFS的调节作用，对成骨细胞及骨形成、吸收、转换的促进作用；①．肾虚的临床表现与GH和IGFS缺乏时临床表现的一致性。③．脾为后天之本，气血生化之源，脾肾之间相互作用，相互资助，相互促进的关系。 在此基础上，探讨健骨二仙丸对卵巢结扎大鼠骨量、骨结构、骨钙含量和血清IGF水平的影响，对成骨细胞增殖、分化、凋亡以及IGF－ImRNA表达影响是本研究的目的。 研究内容有以下几个方面： 1．健骨二仙丸对卵巢结扎大鼠骨量和骨结构的影响 实验结果表明，健骨二仙丸可显著提高卵巢结扎大鼠全身和股骨BMD、BMC，提高股骨骨钙含量、股骨干重、灰重和腔骨的矿化面积。健骨二仙丸组和雌激素组骨小梁排列密集，互相连接成网状，骨小梁厚度大，其间距小，且三组间无明显差异；空白对照组 3 骨小梁明显稀少，同样倍数下骨小梁的连接中断点多，骨小梁明显 变细，间距加宽，甚至在部分区域出现断裂或较大的空白区域。这 些结果说明健骨二仙丸具有抑制骨吸收，防止骨