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目的：探讨在炎症或非炎症条件下microRNA-101(miR-101)对人单核巨噬细胞(THP-1)和人肝癌细胞(HepG2)胆固醇外排的影响,为揭示miR-101在动脉粥样硬化发生中的作用机制提供实验依据。材料与方法：构建miR-101或Anti-miR-101慢病毒载体并建立高表达miR-101或Anti-miR-101细胞模型。使用双荧光素酶报告基因检测验证miR-101与三磷酸腺苷结合盒转运体Al(ABCAl) mRNA的3’非编码区(3’UTR)互补结合,分组为野生型(WT)+Con-miR组、定点突变(SDM)+miR-101组与WT+miR-101组。非炎症条件下THP-1与HepG2各分为对照组,miR-101组和Anti-miR-101组；炎症条件下各分为对照组,miR-101组,Anti-miR-101组,IL-6组(0.2%BSA+20ng/ml IL-6), TNF-a组(0.2%BSA+25ng/ml TNF-a), IL-6+miR-101/ Anti-miR-101组及TNF-a+Anti-miR-101组。各组再根据是否用LDL (0.2%BSA+25μg/ml LDL)处理,分为LDL负荷和无LDL负荷。采用oil red O染色检测细胞内脂质蓄积,酶法测定胞内胆固醇含量,荧光标记胆固醇法(BODIPY-cholesterol)检测载脂蛋白A-I(apoA-I)介导的胆固醇外排。运用实时荧光定量RT-PCR检测miR-101基因表达,Western Blotting检测ABCA1蛋白表达。结果：在结合位点2,与WT+Con-miR组和SDM+miR-101组比较,WT+miR-101组ABCA1 3’UTR活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。非炎症状态,THP-1和HepG2在有无LDL负荷条件下,与对照组相比,miR-101组的ABCA1蛋白表达显著降低,apoA-I介导的细胞胆固醇外排明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Anti-miR-101组ABCA1蛋白表达明显增加,apoA-I介导的细胞胆固醇外排显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-101组或Anti-miR-101组分别可以促进或减少THP-1和HepG2胞内胆固醇聚集,差异有统计学意义(P<0.05)。在炎症状态下,与对照组比较,IL-6组与TNF-a组HepG2miR-101表达显著增加,IL-6组THP-1 miR-101表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与IL-6组和TNF-α组比较,IL-6+Anti-miR-101组与TNF-a+Anti-miR-101组THP-1和HepG2 ABCA1蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：miR-101通过与ABCA1基因3’UTR端互补结合下调细胞ABCA1蛋白表达抑制胆固醇外排；炎症可以使细胞miR-101表达增加并增强miR-101促进胆固醇聚集的作用；下调细胞miR-101表达可以减轻炎症对ABCA1蛋白抑制作用。miR-101在动脉粥样硬化的发生发展过程中起到重要作用。