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目的观察快律宁（KLN）对犬冠脉结扎所致缺血性室性心律失常以及对豚鼠心室肌细胞钾通道的影响，评价KLN对急性缺血性心律失常的作用，初步探讨KLN抗心律失常的可能的离子机制。方法1.Beagle犬经适应性饲养5天后随机分为模型对照组（生理盐水）、实验组（KLN0.7695g/kg）、阳性对照组（普罗帕酮50mg/kg）。采用犬冠状动脉两步结扎法复制快速性心律失常模型。冠脉结扎后约13小时，室性心律失常情况较稳定，此时灌胃给药，以多导生理信号采集分析系统分别记录给药前及给药后30min、60min、90min、120min、180min和240min的心电图变化。2.采用Langendorff灌流装置消化分离单个豚鼠心室肌细胞，以全细胞膜片钳方式记录给药前后细胞延迟整流钾电流（IK）、内向整流钾电流（IK1）波形，观察通道电流的变化。结果1. KLN对急性缺血性心律失常的影响：①室性早搏（PVC）：实验组在给药后30～240min内显著减少PVC次数，与模型对照组相比有统计学差异（P<0.01或P<0.05），与阳性对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。KLN对PVC的抑制率最高达54.31±17.2%。②室性心动过速（VT）：实验组在给药后30～240min皆显著减少VT时间，与模型对照组相比有统计学差异（P<0.01或P<0.05），与阳性对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。KLN对VT时间的抑制率最高达60.42±31.63%。2. KLN对豚鼠心室肌细胞钾通道的影响：①IK：低、中、高剂量KLN（2.5mg/ml、5mg/ml、10mg/ml）作用5min后均可使IK及其尾电流（IK,tail）的电流幅度降低，电流密度-电压关系曲线下移；KLN能显著抑制IKs及IKs, tial（P<0.01或P<0.05），作用呈剂量依赖性；envelope of tails test测得，低、中、高剂量KLN均可显著降低IK,tail电流（P<0.01），使电流密度-时间关系曲线下移，作用呈剂量依赖性。②IK1：低剂量KLN对IK1无明显作用（P>0.05），中、高剂量KLN可显著降低IK1内向电流（P<0.01）；高剂量KLN对IK1外向电流有抑制作用（P<0.05）。结论1. KLN有一定的抗急性缺血性心律失常的作用，在给药后30-240min内可持续作用，120-180min左右作用较强。2. KLN对IK具有剂量依赖性抑制作用，高剂量KLN可抑制IK1内、外向电流，这可能是其发挥抗心律失常作用的机制之一。