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目的:研究耳蜗核(Cochlear nucleus,CN)区域特异性膜蛋白表达,并分析其功能及在中枢听觉传导中的作用。方法:采用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术,对出生60天(体重:230g)的雄性SD大鼠的CN细胞膜蛋白进行分离,以大脑其余组织(Rest)作为对照,再应用质谱分析对蛋白点进行定性定量分析,得到CN区域特异性膜蛋白,通过基因本体(Gene Ontology,GO)分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析,对这些蛋白的功能及参与的代谢通路进行分析,筛选出可能参与中枢听觉信息处理的相关蛋白。结果:本实验共在耳蜗核检测出17种区域特异性胞膜蛋白。GO通路分析发现它们主要参与生物调节和生长发育:其中参与生物调节的基因有7种;参与生长发育的基因有6种;参与细胞成分装配、细胞发育的基因5种;参与对无机物反应、外伤反应、蛋白复合物的生物合成、自我调节、细胞凋亡、高分子复合物亚基组成、细胞对化学刺激的反应的基因有4种;参与血凝、体液调节及骨骼肌生长发育的基因3种。通过KEGG通路分析,发现4条显著富集通路(肌萎缩侧索硬化,补体和凝血级联反应,A型流感,神经活性受体-配体相互作用),其中外周蛋白(peripherin,PRPH)和神经丝蛋白(neurofilament proteins,NFs)参与肌萎缩侧索硬化(ALS)过程,蛋白聚集可导致轴突运输障碍,进而导致神经退行性病变。UNIPROT检索发现Galectin-1与神经生长发育相关;PRPH(Peripherin)参与ALS过程与神经退行性病变相关。Annexin A2参与多种生物调节过程;其中Galectin-1对神经系统发育、轴突再生和突触可塑性都起到了重要的作用。Peripherin其在高表达时具有神经毒性,和神经丝蛋白共同导致ALS病变。Annexin A2具有神经营养作用,并且可能调节神经末梢突触囊泡胞吐作用。结论:Galectin-1、Peripherin和Annexin A2三种蛋白在CN中高度表达,为耳蜗核区域特异性膜蛋白,在神经发育、突触可塑性、神经退行性病变以及神经营养等过程中起重要作用。这些蛋白可能与中枢听觉处理有关,这为进一步研究中枢听觉处理障碍的发病机制提供了基础。