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研究目的了解新型酪氨酸激酶靶向抑制剂(以下简称新药)抑制舌癌细胞血管内皮生长因子受体2(vascular epidermal growth factor receptor 2, VEGFR-2)与血管内皮生长因子受体3(vascular epidermal growth factor receptor 3, VEGFR-3)的表达情况及生长、侵袭转移情况,验证新药的靶向抑制性。研究方法将新药配制成梯度浓度(10nM、30nM、100nM、300nM)培养液与舌癌细胞株(SCC-9)共培养,设置相同梯度浓度的阿西替尼(Axitinib)组作阳性对照组和无药物组作空白对照组。用MTT法测定SCC-9细胞的0D值,比较不同浓度新药对SCC-9细胞的生长的影响；制作细胞爬片,用免疫细胞化学检测各组VEGFR-2与VEGFR-3的表达情况；使用Transwell小室实验来比较新药对SCC-9细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响。研究结果MTT结果显示,与空白对照组相比,不同浓度新药组与阳性对照组均能显著抑制SCC-9细胞的生长增殖(P<0.05),且细胞生长抑制率随药物浓度的增大而升高,新药组抑制率高于阳性对照组；免疫细胞化学实验结果显示,在空白对照组SCC-9细胞膜上VEGFR-2和VEGFR-3呈高表达,与空白对照组相比,不同浓度的新药组与阳性对照组均下调SCC-9细胞中细胞膜上VEGFR-2和VEGFR-3表达(P<0.05),且药物浓度越大下调的越明显,新药组较阳性对照组表达率低(P<0.05)Transwell小室实验显示,不同浓度新药组与阳性对照组穿膜细胞数与空白对照组比较明显减少(P<0.05),且随浓度增大穿膜细胞数减少,新药组较阳性对照组穿膜细胞数少。研究结论新型酪氨酸激酶靶向抑制剂对舌癌细胞株SCC-9细胞生长增殖有显著的抑制作用,能显著下调舌癌细胞VEGFR-2和VEGFR-3的表达,能明显抑制舌癌细胞的侵袭与迁移能力,并且随浓度的增高抑制效果增强,与现在公认的酪氨酸激酶靶向抑制剂阿西替尼比较,新药的抑制效果更加明显。