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研究目的:本研究主要比较脑梗死患者急性期首诊血压以及入院1周内血压变化规律,同时比较不同病因类型脑梗死血压变化特点,并探讨发生脑梗死后影响血压升高的相关临床因素,旨在为科学管理急性脑梗死后的血压提供临床依据,合理指导临床治疗及判断预后。研究方法:收集2016年5月到2017年5月在青岛大学医学院附属医院急诊科就诊的急性脑梗死病人作为研究对象,共108位患者,收集相关临床资料。依据脑梗死TOAST分型把病人分为五类:1.大动脉粥样硬化型（LAA）,2.心源性栓塞型（CE）,3.小动脉闭塞型（SAO）,4.不明原因型（SUE）,5.其他病因型（SDE）。主要血压时间测量点是0h、8h、16h、24h、48h、72h、4d、5d、6d和7d。将患者首诊血压高于140/90mm Hg者称作血压升高。观察指标:（1）研究不同病因类型脑梗死血压变化特点,分别比较5种病因类型脑梗死血压升高患者收缩压和舒张压的首诊血压、1周内血压下降幅度、血压下降至平稳状态时间点,采用方差分析来比较各种类型脑梗死血压变化的差异。（2）探讨脑梗死后患者血压升高的相关临床因素,分别采用卡方分析和多因素Logistic回归分析高血压病史、高盐饮食、年龄、性别、体重指数、TOAST分型、睡眠状况、神经功能缺损程度（NIHSS）、意识障碍、吸烟和饮酒、既往脑梗死病史、心脏病史、糖尿病史等因素与血压变化的关系。结果:（1）首诊血压升高的患者中收缩压平均数为（166.5±20.6）mm Hg,LAA、CE、SAO、SUE和SDE在1周内血压下降值分别为（20.4±6.4）mm Hg、（17.8±5.8）mm Hg、（19.4±7.1）mm Hg、（13.4±5.2）mm Hg、（13.1±5.4）mm Hg,5种病因类型的脑梗死在收缩压平均数值和1周内下降数值没有统计学差异（P>0.05）。LAA、SAO、SUE和SDE在16h后血压就呈现平稳下降,而CE在8h呈平稳下降。各种类型的脑梗死,收缩压在不同时间点比较,有统计学意义(F时间=42.5,P<0.01),但不同病因类型脑梗死,在不同时间点收缩压组间比较,无统计学意义(F组间=2.06,P>0.05)。（2）在首诊血压升高患者中,舒张压平均数值为（114.4±9.7）mm Hg,1周内血压下降值分别为（13.4±4.4）mm Hg、（12.8±3.8）mm Hg、（14.2±4.2）mm Hg、（13.1±5.2）mm Hg、（12.71±5.3）mm Hg,5种病因类型的脑梗死,在舒张压平均数值和1周内下降数值,没有统计学差异（P>0.05）。LAA、SAO、SUE和SDE在24h后血压就呈现平稳下降,CE在16h后血压呈平稳下降。各型脑梗死中舒张压在不同时间点比较有统计学意义(F时间=48.6,P<0.01),但不同病因类型脑梗死,在不同的时间点,舒张压数值在组间比较,没有统计学意义(F组间=1.98,P>0.05)。（3）卡方检验分析脑梗死首诊血压升高的影响因素,可以看到,高血压病史、高盐饮食、年龄、睡眠情况、神经功能缺损程度和意识障碍,在首诊血压升高组和正常组间有统计学差异（c2=13.23、6.852、8.244、5.321、5.236、7.368,P分别为<0.001、0.026、0.018、0.027、0.032、0.022）。（4）多因素Logistic回归分析前面有统计学差异的影响因素,结果显示,高血压病史、高盐饮食和高龄是脑梗死首诊血压升高的促进因素（OR=1.857、1.357、1.528）,而睡眠良好、意识清楚和神经功能缺损较轻则是首诊血压正常的保护因素（OR=0.756、0.851、0.784）。结论:5种类型脑梗死病人,急性期收缩压和舒张压变化情况大体一致,提示各型脑梗死患者血压升高的机制有可能是相同的。通过研究急性期血压升高的影响因素,我们发现首诊血压升高是受到包括高血压病史、高盐饮食、年龄、睡眠情况、神经功能缺损情况和意识障碍等因素影响的,说明脑梗死后血压升高是多种因素影响的结果,因此,对于急性期内血压升高的患者,建议要密切关注血压变化情况,谨慎采取调控血压措施,对于极高血压患者需行降压处理,目的就是保持血压在合理范围,防治脑梗死的复发,减少病残率。