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目的：研究蛋白激酶Ca相互作用蛋白1(Protein Interacting with Ca Kinasel) PICK1小分子干扰RNA对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响,探讨PICK1基因是否可以作为乳腺癌治疗的潜在基因靶点。方法：设计合成针对PICK1基因的小分子干扰RNA序列。实验分为PICK1-siRNA组、阴性对照组及空白对照组。阳离子脂质体(LipofectamineTM2000)介导转染至MCF-7细胞,进行如下实验：(1)荧光显微镜观察siRNA转染情况。(2) Western-blot检测转染前后各组PICK1蛋白表达的变化。(3)MTT检测MCF-7细胞增殖活性的改变。(4) Transwell检测MCF-7细胞侵袭力的变化。(5)流式细胞术检测PICK1-siRNA对细胞凋亡比例的影响。(6) Western-blot检测转染前后凋亡相关蛋白Bax, caspase-3的表达。结果：(1)将转染6h后的细胞在荧光显微镜下可见绿色荧光,说明转染成功,转染效率达70%以上。(2)转染48h后,Western Blot检测结果显示PICK1-siRNA组PICK1蛋白的相对表达量(0.11±0.04)低于阴性对照组(0.34±0.03)和空白组(0.36±0.02)(P<0.05)。(3)MTT结果显示,PICK1-siRNA组MCF-7细胞的增殖活性受到明显的抑制作用,其OD值低于阴性对照组和空白对照组,自48h开始差异具有统计学意义(P<0.05),阴性对照组及空白对照组OD值之间的差异无统计学意义(P>0.05)。(4) Transwell实验结果显示,PICK1-siRNA组、阴性对照组及空白对照组MCF-7细胞的穿膜数量依次为(17±3.5)、(42±7.5)、(39±6.3),与阴性对照组及空白对照组相比,PICK1-siRNA组穿膜数量明显减少(P<0.05),说明抑止PICK1的表达可显著降低MCF-7细胞的侵袭力。阴性对照组与空白对照组穿膜数量的差异无统计学意义(P>0.05)。(5)流式细胞术结果显示,48h时PICK1-siRNA组、阴性对照组及空白对照组MCF-7细胞的凋亡比例依次为(2.8±1.5)%、(3.4土1.2)%、(17.6±5.4)%,与阴性对照组及空白对照组相比,PICK1-siRNA组凋亡比例显著增高(P<0.05),说明抑止PICK1的表达可有效诱导MCF-7细胞凋亡。阴性对照组与空白对照组凋亡比例的差异无统计学意义(P>0.05)(6)Western-blot结果显示,PICK1-siRNA组、阴性对照组及空白对照组MCF-7细胞Bax蛋白的相对表达量依次为0.625±0.085,0.387±0.042,0.402±0.067,与阴性对照组及空白对照组相比,PICK1-siRNA组Bax蛋白的相对表达量显著增高(P<0.05),阴性对照组与空白对照组Bax蛋白相对表达量的差异无统计学意义(P>0.05)。PICK1-siRNA组、阴性对照组及空白对照组MCF-7细胞caspase-3蛋白的相对表达量依次为0.511±0.055,0.267±0.032,0.244±0.041,与阴性对照组及空白对照组相比,PICK1-siRNA组caspase-3蛋白的相对表达量显著增高(P<0.05),阴性对照组与空白对照组caspase-3蛋白相对表达量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论：PICK1-siRNA可有效抑制MCF-7细胞增殖,降低侵袭力,诱导其凋亡,可作为乳腺癌治疗的潜在靶点。