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目的:脑缺血重要的病理变化是微血管损伤后其通透性发生改变以及血管完整性的破坏,进而导致神经元损害及病理生理改变,并引起一系列并发症。血管的完整性是由血管内膜做保证的,包括解剖学及屏障功能的完整性,即血脑脊液屏障(BBB)和基底膜。脑微血管内皮细胞是构成血-脑脊液屏障(BBB)的结构基础。BBB主要包括3层结构:脑血管内皮细胞、基底膜和星型细胞终足。层粘连蛋白(Laminin,LN)是构成基底膜结构的成分,对于维持血管的完整性具重要作用,可反映基底膜的受损情况。缺血性脑梗死后神经细胞损伤与凋亡有关,凋亡的发生受到Bax基因的调控。为进一步探讨脑缺血后脑微血管内皮细胞的损伤修复及凋亡机制,以及降纤酶治疗缺血性脑血管病的作用机理,我们采用高脂高糖家兔缺血性脑梗死模型,经降纤酶干预后监测家兔动脉血浆内Laminin表达的变化及脑组织中的Laminin、Bax的表达,观察降纤酶对高脂高糖家兔脑梗死模型Laminin的浓度及其在脑组织中的表达的影响,以及凋亡相关蛋白在脑组织中表达的影响,探讨降纤酶治疗缺血性脑卒中的机理。 方法:新西兰家兔24只,随机分为非高脂高糖脑梗死模型对照组(简称空白对照组),高脂高糖脑梗死模型对照组(简称模型对照组),药物干预组(或称降纤酶组)。除空白对照组外,给与高脂高糖饲料,制作家兔高脂高糖模型,各组采用自体血微栓子经颈动脉注入法制作家兔脑梗死模型,并且对药物干预组(降纤酶组)用降纤酶(0.1U/kg)干预7天,动态检测动脉血浆中血脂、血糖的变化,酶免法(ELISA法)检测Laminin的变化。并进行普通病理观察,采用免疫组化法(SABC法)检测脑Laminin和凋亡调控相关蛋白Bax的表达,计算各组积分光密度和阳性细胞面积。