蛋白降解在细胞的蛋白质量控制和关键信号通路的调节过程中起着非常重要的作用。目前发现的几条关键的信号通路都受蛋白降解的调控。泛素化介导的蛋白降解过程主导着包括光信号激素信号等关键信号途径的活性调节。除了泛素化介导的蛋白降解以外，许多信号途径的关键组分的降解则是不依赖于泛素化调节的。其中ARR4就是一个典型的代表。ARR4稳定PhyB Fr型蛋白活性的发现为人们理解细胞分裂素信号和光信号之间错综复杂的关系提供了强有力的分子和遗传学证据。细胞分裂素信号和光信号的交互作用调节对于维持和协调叶绿体的发育及功能状态至关重要，而对这种调节机制的研究还比较少。我们研究揭示了一种新的调节机制:Deg9蛋白酶通过直接参与对ARR4蛋白的降解调控细胞分裂素信号和光信号途径之间的交互作用。　　通过对deg9 T-DNA插入纯合突变体的研究，我们发现虽然在正常生长光下deg9和野生型相比没有明显表型差异，但是在红光下deg9表现出下胚轴比野生型短，即对红光超敏感的表型，这和ARR4过表达转基因植株对红光超敏感的表型类似。而deg9功能互补植株不表现对红光的超敏感。这表明Deg9可能是ARR4的负调控因子。deg9突变体在红光和细胞分裂素共同作用时CAB和RbcS的表达量比野生型更高，表明Deg9参与特定条件下光合基因的表达调控。GUS组织化学染色和RT-PCR实验表明Deg9和ARR4的时空表达模式基本一致。Deg9和ARR4的亚细胞定位分析表明二者共定位于细胞核。使用pull-down和BiFC的方法可以检测到Deg9和ARR4直接的相互作用，并且这种相互作用是特异的。通过比较ARR4OE/deg9，ARR4OE/WT和ARR4OE/Deg9OE中ARR4蛋白的降解速率发现，Deg9的含量和ARR4的降解速率成正比。而ARR4的高度同源蛋白ARR3的降解速率在ARR3OE/deg9，ARR3OE/WT和ARR3OE/Deg9OE中无明显差异。表明Deg9对ARR4的降解是特异的。Cell-free分析表明Deg9可以直接参与ARR4的降解。　　对deg9突变体的细胞分裂素相关表型研究发现，deg9在主根长度，侧根密度，开花时间，离体叶片的暗衰老，对细胞分裂素的敏感性方面和野生型没有明显差异，暗示Deg9并没有直接影响细胞分裂素信号途径的转导或者在deg9突变体中的细胞分裂素信号途径的其他组分的功能弥补了ARR4的功能缺陷。　　通过对Deg9自身的生化性质研究，我们证明了Deg9具有Deg家族蛋白的特征，含有保守的丝氨酸蛋白酶结构域和两个PDZ结构域，在不结合底物时以六聚体的形式存在。　　综上所述，我们鉴定了一个非泛素-26S蛋白酶体系统的核蛋白酶Deg9。Deg9具有Deg蛋白酶的特征，体外非结合底物时以六聚体形式存在。Deg9受细胞分裂素信号途径调节，参与ARR4的降解调控，影响植物的光形态建成，通过调节细胞分裂素和光信号的交互作用影响主要光合基因CAB和RbcS的表达。