目的：维甲酸是维生素A的代谢中间产物;其可通过维甲酸信号通道以基因转录调控的方式调节调控多种生理作用;并在胚胎发育细胞分化中有着重要作用。心肌细胞的精准分化不只是表现在结构和形态上;其离子通道的正确表达也是心脏是否正常的标志。维甲酸信号通路参与心脏的形成及心肌的分化;且多个实验结果表明维甲酸参与了离子通道的调控;但具体的作用还不明晰;本研究就此进一步研究。　　方法：　　1. 选取3天内新生乳鼠;颈部离断颈椎处死;摘取心脏;置入冰镇ADS液中;剪碎至直径1-2mm大小;清洗至无血迹;转移入2型胶原蛋白酶液(0.5mg/ml;使用ADS液配置)中;随后37℃水浴箱中震荡10分钟;移出含有心肌细胞的酶溶液加入等量培养液(含10%FBS)中止消化;并反复加入酶液消化;取含有心肌的酶溶液离心;并静置培养于培养液中。采用差速贴壁法获得纯净心肌细胞;即静置1小时后;转移培养液至新培养皿中;去除已贴壁的成纤维细胞;随后进行全细胞膜片钳实验;观察离子通道的改变。　　2. 将P19CL6细胞系培养于含有10%FBS及100 IU/ml青链霉素的低糖DMEM培养液并置于37℃;5%CO2培养箱中。使用1%DMSO诱导P19CL6细胞分化为起搏样细胞;同时加入全反式维甲酸观察作用结果。诱导前;选取对数生长期P19CL6细胞经0.025%胰蛋白酶+EDTA消化处理;并加以标记。后依照标记每隔2天换液;培养6天后观察P19CL6细胞搏动效果。　　3. 本文章所有数据采用MEAN±SE表示。Patchmaster中储存的数据导入Excel中进行计算。本文使用SPSS软件进行统计学分析;两组分析均采用t检验;P<0.05认为有统计学差异。　　结果：　　1. 全反式维甲酸阻断了P19CL6细胞向起搏样细胞的分化；　　2. 全反式维甲酸对L型钙通道具有双向作用;低浓度下促进L型钙通道电流作用以及高浓度下抑制L型钙通道电流作用。但且无论浓度高低;对T型钙通道都没有作用。　　结论：本研究利用P19CL6细胞可被诱发分化为起搏样细胞的作用;再次验证了全反式维甲酸对起搏样细胞转化的抑制作用。高浓度下抑制作用可能是全反式维甲酸抗心律失常作用的机制。当前已知的离子通道的变化无法解释全反式维甲酸对起搏样细胞转化的抑制作用;还需要更多的研究。