【摘 要】
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目的:探讨长链非编码RNA CECR7对胰腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响。方法:胰腺癌细胞系PANC-1细胞购于中科院上海细胞库。应用慢病毒感染技术,感染PANC-1胰腺癌细胞。构建阴性对照慢病毒载体、CECR7过表达慢病毒载体,感染PANC-1胰腺癌细胞株;实验分三组:空白对照组(CON组):正常培养细胞,不加任何干扰措施;阴性对照组(NC组):通过感染阴性对照慢病毒载体;CECR7过表达组(CE
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目的:探讨长链非编码RNA CECR7对胰腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响。方法:胰腺癌细胞系PANC-1细胞购于中科院上海细胞库。应用慢病毒感染技术,感染PANC-1胰腺癌细胞。构建阴性对照慢病毒载体、CECR7过表达慢病毒载体,感染PANC-1胰腺癌细胞株;实验分三组:空白对照组(CON组):正常培养细胞,不加任何干扰措施;阴性对照组(NC组):通过感染阴性对照慢病毒载体;CECR7过表达组(CECR7组):通过感染CECR7过表达慢病毒载体。收取慢病毒感染48h后的各组细胞,进行RNA提取,逆转录,荧光定量PCR,分别检测各组细胞中CECR7的表达水平,确定建立CECR7过表达胰腺癌细胞模型,观察胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力。通过MTT实验法检测细胞的增殖能力;通过Transwell实验观察体外细胞侵袭能力。结果:实时荧光定量PCR结果显示:与空白对照组(CON组)和阴性对照组(NC组)相比,CECR7过表达组(CECR7组)中的CECR7表达明显升高(P<0.05),而CON组与NC组中CECR7表达无明显差异,表明CECR7过表达胰腺癌细胞模型构建成功。MTT实验结果显示:与CON组和NC组相比,CECR7组中的细胞在24h、48h、72h、96h增殖显著下降(P<0.05),说明上调CECR7表达后,细胞的生长受到显著抑制。Transwell实验显示,与CON组和NC组相比,CECR7组中细胞侵袭能力也显著降低(P<0.05),说明上调CECR7表达可抑制PANC-1细胞的侵袭能力。结论:CECR7能抑制胰腺癌细胞增殖及侵袭,有望成为胰腺癌治疗新靶点,为胰腺癌的治疗提供思路和方法
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