【摘 要】
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目前对癌基因和抑癌基因的研究结果表明,肿瘤从本质上来说是一种基因病,其中抑癌基因可能是抵御肿瘤发生的最重要的保护机制。现在公认肿瘤的发生是一个多基因参与的多步骤的
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目前对癌基因和抑癌基因的研究结果表明,肿瘤从本质上来说是一种基因病,其中抑癌基因可能是抵御肿瘤发生的最重要的保护机制。现在公认肿瘤的发生是一个多基因参与的多步骤的复杂过程, p53基因突变在许多恶性肿瘤中最常见,有50%的肿瘤细胞存在p53突变,是肿瘤细胞中基因改变频率最高的靶基因。近年研究发现一种与p53密切相关的新抑癌基因ING1,它与p53相互依赖,具有协同作用。本研究通过体外培养人正常口腔粘膜上皮角化细胞(Normal Oral Keratinocyte,NOK)、人口腔粘膜上皮异常增生细胞( Dysplastic Oral Keratinocyte , DOK)和人舌鳞癌细胞系(Tca8113)细胞,采用间接免疫荧光染色检测p33/ING1在NOK、DOK和Tca8113细胞中的表达差异及其亚细胞定位。研究发现,NOK和DOK细胞中均可检测到p33/ING1蛋白的高强度表达,其表达主要定位于胞核及胞膜上,偶见于胞浆;Tca8113细胞中p33/ING1抗体染色微弱,主要分布于胞浆。结果表明,ING1在口腔鳞癌发生发展过程中的表达呈进行性下降或缺失,在正常口腔上皮细胞中的表达要远远高于在口腔鳞癌细胞中的表达,说明ING1基因突变或缺失可能在在口腔鳞癌发生、
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