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【目的】研究G9a抑制剂BIX-01294在体外对急性T淋巴细胞白血病Molt-4细胞增殖、凋亡的影响，并初步探讨其可能的机制。【方法】用MTT比色法检测BIX-01294作用后急性T淋巴细胞白血病Molt-4细胞增殖率的变化；用流式细胞术观察细胞凋亡；Western Blot观察在BIX-01294作用下Molt-4细胞的凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax，细胞周期调控因子P27、P21表达的变化；Western Blot检测Molt-4细胞的组蛋白H3乙酰化、H3K9、H3K27甲基化水平、以及P15基因、甲基转移酶DNMT1表达的变化。【结果】（1）BIX-01294可抑制Molt-4细胞的增殖。经浓度1、2、4、8μmol/L的BIX-01294作用24h后，Molt-4细胞的增殖率分别为（86.06±4.35）%、（65.43±4.21）%、（46.23±3.17）%、(12.56±1.34)%，随药物浓度的增加增殖率下降，表现浓度依赖性，p<0.05，有统计学意义。经1μmol/LBIX-01294作用24、48、72h后，Molt-4细胞的增殖率分别为（86.06±4.35）%、（79.25±3.56）%、（70.06±3.47）%，即随药物作用时间的延长增殖率也逐渐下降，表现时间依赖性，p<0.05，有统计学意义。BIX-01294上调周期依赖性蛋白P27、P21的表达，表现为浓度依赖性。（2）BIX-01294诱导Molt-4细胞的凋亡。经浓度分别为0、1、2、4μmol/L的BIX-01294作用Molt-4细胞24h后，Molt-4细胞的凋亡率分别为（5.54±1.35）%、（15.24±2.26）%、（32.28±3.26）%、（47.52±4.37）%，随药物浓度的增加，凋亡率逐渐上升，表现为浓度依赖性，p<0.05，有统计学意义。BIX-01294下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达，上调Bax，proCaspase-3表达。（3）BIX-01294下调组蛋白H3K9、H3K27单甲基化和二甲基化水平，下调DNMT1表达，使P15重新表达，而组蛋白H3乙酰化水平及H3K9三甲基化水平无明显改变。【结论】（1）BIX-01294（甲基化转移酶G9a抑制剂）下调异染色体形成相关的H3K9、H3K27单甲基化、二甲基化水平。（2）BIX-01294抑制DNA甲基转移酶DNMT1的活性，使沉默的抑癌基因P15重新表达。（3）BIX-01294裂解细胞凋亡相关蛋白，促进肿瘤细胞凋亡。（4）BIX-01294可上调P21及P27蛋白的表达，从而抑制细胞增殖。BIX-01294可能成为治疗白血病的潜在新药。