心肌缺血预适应(IPC)这一概念是由Murry等于1986年提出的，其含义是指反复短暂的心肌缺血/再灌注可以耐受心肌组织后续更长时间缺血再灌注损伤的现象。近年来研究表明，缺血/再灌注损伤的主要机制之一是过度的炎症反应，在缺血/再灌注损伤的过程中细胞因子的大量释放并发挥重要作用。而作为最为有效的缺血/再灌注损伤的内源性保护——缺血预适应，能否在抑制过度的炎症反应方面发挥作用呢?本研究在心肌缺血/再灌注损伤(IRI)模型的基础上，探讨缺血预适应对致炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和抑炎性细胞因子白细胞介素-10(IL-10)生成的影响，以期为临床上在缺血预适应心肌保护作用方面提供新的思路和理论依据。 目的: 观察缺血预适应对SD大鼠心肌缺血/再灌注期血清及心肌组织中致炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和抑炎性细胞因子白细胞介素-10(IL-10)影响，并探讨其心肌保护机制。 方法: 36只SD大鼠随机分成3组：①缺血预适应(IPC)组：缺血5 min+再灌注5 min反复4次后，缺血60 min+再灌注120 min；②缺血/再灌注(IRI)组：大鼠开胸后，继续观察40min，然后予以缺血60 min+再灌注120 min；③假手术组(S0)：仅开胸，分离血管，不予缺血与再灌刺激，只进行同样长时间的观察。连续心电监测。实验结束后，抽取各组大鼠右心房血4 ml，4℃下3000 r/min离心15 min，取上清液-70℃保存待测；取缺血区心肌组织称重后置于匀浆缓冲液中(4℃)，用匀浆仪制成匀浆液，标本匀浆后以20 000 r/min离心20 min。取上清-70℃保存待测。批量测定血清及心肌组织TNF-α、1L-8和IL-10浓度。具体操作过程严格按试剂盒说明进行。 统计分析：所有数据均以x±s表示，两组均值的比较用非配对t检验，两组以上均值的比较用随机设计的方差分析，并以q检验比较两两差异，以SPSS10.0软件进行统计分析，以P≤0.05为有显著性统计学差异。 结论: 1．心肌缺血/再灌注损伤时，促炎因子TNF-α、IL-8及抑炎因子IL-10等均释放增加，其中促炎因子TNF-α、IL-8可加重心肌损伤，抑炎因子IL-10可减轻心肌损伤。 2．心肌缺血预适应可通过减少促炎性细胞因子TNF-α、IL-8的释放，增加抑炎性细胞因子IL-10的释放，减轻心肌损伤。提示心肌缺血预适应通过抑制过度的炎症反应保护再灌注心肌作用是心肌缺血预适应心肌保护的机制之一。