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背景：自首例激素诱发股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head, ONFH)被Pietrogrand报道以来,世界各地陆续出现类似病例的报道。随着许多内科疾病中激素治疗发挥着不可替代的作用,包括其用药本身的长期性,近年来激素性ONFH的发病率逐步增高,且其发病过程进展迅速,短时间内出现关节破坏、功能丧失,严重影响患者的日常活动和生活自理,给生理和心理上带来了严重的灾难,也成为医学界面临的大难题。具体的发病机制尚不清楚,目前普遍被学者们接受的观点是脂肪代谢紊乱、骨内压升高、骨质疏松和激素的毒性作用等,但还都不能全面的阐述其发病的病理机制。人骨髓间充质干细胞(hBMSCS)具有多向分化的潜能,是激素性ONFH发病机制的基础。随着国外学者发现在激素性ONFH的骨组织中存在大量凋亡细胞,提出骨细胞凋亡可能是导致激素性ONFH的原因；一些学者通过动物实验,研究了bcl-2和caspase-3的表达情况,进一步证实了激素可导致成骨细胞和骨细胞凋亡,参与了激素性ONFH的发病机制。同时,有研究表明骨组织中存在大量的肽能神经,在骨代谢及修复功能上发挥着重要的作用。迄今为止,激素对hBMSCS中凋亡相关基因及神经肽受体基因表达的影响,国内外文献中尚无报道。目的：通过体外细胞学实验,观察在激素诱导下,人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)内b淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、降钙素基因相关肽受体(CGRPR)、P物质受体(SPR)以及过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)、成骨转录因子Runx2等基因表达的变化,进一步探讨激素性ONFH的发病机制。方法密度梯度离心和贴壁培养获得hBMSCs,倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪鉴定后,将传代培养的第3代细胞随机分为两组,实验组加入浓度为10-7mmol/L的地塞米松,对照组正常培养。于诱导后的第7d,实时定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)分别测定bcl-2mRNA、caspase-3mRNA、CGRPR mRNA、 SPR mRNA、Runx2mRNA以及PPARγ mRNA的表达。结果分离培养的hBMSCs呈均匀一致的长梭形,排列成旋涡状或放射状。实验组caspase-3mRNA、PPARγ mRNA较对照组明显升高,2-△△ct分别为5.99±2.00、6.93±0.70；而bcl-2mRNA、CGRPR mRNA、SPR mRNA、Runx2mRNA较对照组明显降低,2-△△ct分别为0.2-0.51、0.11±0.02、0.28±0.08、0.13±0.21,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论激素能够上调hBMSCs中凋亡基因、成脂基因表达,下调抗凋亡基因、神经肽因子、成骨基因表达,促进细胞凋亡、成脂分化,抑制其成骨分化。