【摘 要】
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目的在本实验中通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,观察和厚朴酚/黄芩苷分别预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用,研究并探讨RIRI的机制。方法40只SD大鼠(♂)遵循随机数
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目的在本实验中通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,观察和厚朴酚/黄芩苷分别预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用,研究并探讨RIRI的机制。方法40只SD大鼠(♂)遵循随机数字表法随机均分为4组:缺血再灌注模型组(即I/R组)、假手术组(即下文Sham组)、和厚朴酚预处理组(即HNK-Pre组)、黄芩苷预处理组(BA-Pre组)。Sham组大鼠行右肾切除并小心游离出左肾蒂后立即缝合腹腔,不做其他处理;缺血再灌注模型组即仔细将大鼠的右侧肾脏完全摘除,完好无损保留其左侧肾脏,用专用动脉夹夹住左肾蒂及相关动静脉并保持40min;缺血再灌注模型+和厚朴酚预治疗组即在夹闭肾蒂前,预先15min静脉注入和厚朴酚药物50μg/kg;BA-Pre组大鼠在肾缺血前15min静脉给予黄芩苷100mg/kg。肾脏缺血再灌注模型制备成功后,四组大鼠再灌注6小时后,取下腔静脉血测肌酐SCr、尿素氮BUN;并取左肾组织测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、丙二醛、髓过氧化物酶(MPO)、及细胞色素C(Cyt-C),并行苏木精-伊红染色观察各组肾组织病理学变化及分析肾小管损害程度。结果1与Sham组比较,肾I/R组、HNK-Pre组及BA-Pre组的血清BUN、Cr及肾组织MPO、MDA、Cyt-C含量和肾小管Paller评分升高(P<0.05),肾组织GSH-Px活性降低(P<0.05)。2与肾I/R组比较,HNK-Pre组及BA-Pre组的血清BUN、Cr含量降低(P<0.05),肾组织GSH-Px活性升高(P<0.05),肾组织MPO、Cyt-C及MDA水平和肾小管Paller评分都降低(P<0.05)。3与BA-Pre组比较,HNK-Pre组的血清BUN、Cr含量、肾组织GSH-Px活性及肾组织的MDA水平无显著差异(P>0.05)。4与BA-Pre组比较,HNK-Pre组的肾组织MPO、Cyt-C和肾小管Paller评分减低,有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚与黄芩苷都具有缓解大鼠肾IRI的作用,机理可能是通过抑制氧化应激及减轻炎症反应,可能通过抑制由线粒体诱导的凋亡途径而缓解肾脏缺血再灌注损伤造成的后果,其在抗炎及抑制细胞色素C释放-凋亡途径方面具有优势。
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