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目的：急性重症胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）是一种外科常见的急腹症，具有病情凶险、并发症多、治疗困难、死亡率高等特点。肠道是机体应激中心器官之一，肠屏障功能的完整性和SAP病情严重程度密切相关。发生SAP时，缺血再灌注、微循环障碍、炎症反应、细胞因子过度生成、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡等原因导致肠屏障功能障碍（Intestine barrier functional disturbance，IBFD）。而肠屏障损伤，再加上肠动力改变和免疫抑制等因素的联合作用致使肠源性细菌及内毒素易位，后者又与胰腺及胰腺周围坏死组织继发感染、全身脓毒症以及多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的发生密切相关。因此，IBFD被称为SAP发生MODS的“发动机”，而采用针对性措施阻止SAP时IBFD的发生、防治肠屏障损害时包括肠道内毒素及细菌在内的肠源性有害物质的移位以及改善胰腺、肠道等脏器微循环障碍对阻止SAP发展,改善患者的预后显得至关重要。本研究一部分大鼠建立SAP动物模型并给予丹参多酚酸进行干预，另一部分大鼠建立胸导管引流动物模型并在此基础上建立SAP模型。探讨颈部胸导管引流及丹参多酚酸对SAP大鼠保护作用及其作用机制，为临床治疗SAP伴肠屏障损害提供新的思路和实验依据。方法：144只健康成年雄性SD大鼠（清洁级），体重300-380g，随机分成：假手术组（J组）、颈部胸导管引流对照组（Sham组）、SAP组(S组)、SAP颈部胸导管引流干预组（L组）、SAP丹参多酚酸干预组（D组）、SAP颈部胸导管引流+丹参多酚酸干预组（LD组），每组再按2、6、12小时3个时段随机分为3个小组，每小组8只大鼠，J、Sham组自操作完成后开始计时，其余四组从SAP制模完成后开始计时。J组：切开颈部找到左颈干与胸导管结合部即可逐层关闭切口+开腹后仅翻动胰腺关腹；Sham组给予：颈部胸导管引流+开腹后仅翻动胰腺关腹；SAP组：逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠（0.11ml/100g体重），诱导SAP模型；L组：胸导管引流成功+SAP大鼠模型；D组：SAP制模成功后立即给予丹参多酚酸；LD：胸导管引流成功及SAP制模之后立即给予丹参多酚酸。各小组分别按照上述时段再次剖腹，肉眼观察腹水颜色、胰腺大体改变，并记录腹水的量。采集腹水、血液标本，切取胰腺、末端回肠组织标本，胸导管引流干预各组按每小时留取淋巴液。应用生化法测定血清、腹水、淋巴液淀粉酶（AMY）水平；紫外分光法测定血清、淋巴液、小肠及胰腺组织匀浆中过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）水平；终点显色法测定血浆、淋巴液内毒素（ET）水平；取胰腺和回肠末端组织标本，HE染色观察胰腺和回肠组织病理损伤。结果：1与同时点J组及Sham组相比: SAP组、L组、D组、LD组各时点腹水量、胰腺病理评分、小肠病理评分、血清淀粉酶、腹水淀粉酶、血浆内毒素均明显升高（P<0.05or P<0.01），血清GSH-PX、CAT、胰腺及小肠组织匀浆GSH-PX、CAT均明显降低（P<0.05or P<0.01）。2与同时点L、D组相比: SAP组各时点腹水量明显升高（P<0.01）；SAP组12小时的胰腺及小肠病理评分明显升高（P<0.01）；SAP组的12h的血清CAT、GSH-PX明显降低（P<0.01），SAP组肠组织匀浆CAT、GSH-PX各时点显著降低（P<0.05or P<0.01），SAP组2、12h的胰腺组织匀浆CAT、GSH-PX明显降低(P<0.05)，SAP组的血清、腹水淀粉酶各时点明显升高（P<0.01），SAP血浆内毒素各时点明显升高(P<0.05)。3与同时点L组相比: D组对应各时点腹水量明显升高（P<0.01）；D组对应各时点胰腺及小肠病理评分、血清CAT、肠组织匀浆CAT、胰腺组织匀浆CAT、血清GSH-PX、腹水淀粉酶均无明显差异；D组12h肠组织匀浆GSH-PX无明显差异；D组对应2h、6h肠组织匀浆GSH-PX及各时点胰腺组织匀浆GSH-PX均明显降低(P<0.05)，D组对应各时点血清淀粉酶及6h、12h血浆中内毒素浓度明显升高(P<0.05or P<0.01)；L组2h较对应D组血浆中内毒素浓度明显升高(P<0.05)。4与同时点LD组相比: D、L组6h、12h腹水量明显增多（P<0.01）；D、L组各时点胰腺及小肠病理评分明显升高（P<0.01）；L、D组各时点血清CAT、GSH-PX及各时点肠组织匀浆GSH-PX显著降低（P<0.05orP<0.01）；L、D组2h肠组织匀浆CAT明显降低（P<0.05or P<0.01）；L、D组各时点胰腺组织匀浆CAT、GSH-PX明显降低（P<0.05）；D组各时点血清淀粉酶及L组6h、12h血清淀粉酶明显升高（P<0.01）；D、L组各时点腹水淀粉酶明显升高（P<0.01）；D、L组各时点血浆内毒素明显升高（P<0.05）。5Sham、LD、L组中淋巴液中的淀粉酶、内毒素:(1)与Sham组、LD相比，L组各时点淀粉酶浓度明显增高（P<0.01）；L组各时点内毒素浓度明显增高（P<0.05）。(2)与Sham组相比：LD组6h、12h淀粉酶浓度明显升高（P<0.01）；LD各时点内毒素明显升高（P<0.05）。结论：1SAP早期即可引起小肠粘膜病理损伤性形态学变化，说明SAP伴IBFD的模型制作成功，并可导致血浆、淋巴液中内毒素水平明显增高，说明SAP早期即可造成肠粘膜屏障损伤。2与J组和Sham组相比：SAP合并IBFD时胸导管淋巴液、血清中淀粉酶明显升高，且淋巴液中淀粉酶明显高于血清中，据此推断，淋巴液中淀粉酶可能是血清中淀粉酶重要来源之一。3与J组和Sham组相比：SAP合并IBFD血清、淋巴液、小肠及胰腺组织匀浆中CAT、GSH-PX活性明显降低，且随时间延长更加明显，说明SAP合并IBFD时机体抗氧化能力降低、清除氧自由基能力降低。4颈部胸导管引流可通过减少淋巴液中内毒素、AMY吸收入血，从而减轻SAP合并IBFD。5丹参多酚酸可通过降低SAP合并IBFD时血清、血浆、淋巴液中内毒素、AMY浓度，从而减轻胰腺及肠粘膜屏障损伤。6胸导管淋巴引流可升高SAP合并IBFD的CAT、GSH-PX的活性，从而减轻氧化应激对胰腺及肠粘膜屏障损伤。7丹参多酚酸可升高SAP合并IBFD的CAT、GSH-PX的活性，从而减轻氧化应激对胰腺及肠粘膜屏障损伤。8胸导管引流联合丹参多酚酸组中，胸导管引流用于SAP合并IBFD时，可通过减少胰酶、内毒素入血，增加CAT、GSH-PX的活性，从而减轻胰腺及肠粘膜屏障损伤；丹参多酚酸可通过改善全身微循环、清除氧自由基、抑制血小板聚集等作用减轻SAP及其引起的肠屏障损害。