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目的：一些流行病学和实验研究表明：番茄红素可以减少许多类型癌症的发病风险。在实验中,我们通过研究番茄红素对人脑胶质瘤U251细胞在体外增殖的影响,并探讨其作用机制。为番茄红素作为天然化学预防剂,用于饮食干预,减少或延缓临床治疗胶质瘤和进一步的应用提供了理论依据。方法：将U251细胞接种于DMEM培养液中(含有100U/mL链霉素、100U/mL青霉素、0.2%NaHCO3及10%胎牛血清),在5%的二氧化碳,37℃孵化器中培养。1.观察不同浓度番茄红素作用不同时间后人脑胶质瘤细胞的形态,2.用CCK-8法测定存活率,3用苔盼蓝染色法测定并绘制不同组人脑胶质瘤细胞生长曲线,4.通过流式细胞仪检测细胞周期并计算增殖指数(proliferation index,PI)=(S+G2M)/(Go/G1+S+G2M)×100％,5.通过划痕标记染料示踪技术了解番茄红素对细胞间隙通讯的影响。结果：1.经过不同剂量的番茄红素处理后,U251细胞的的增殖速度有所放缓,细胞逐渐变成类圆形,折光性加强,继而开始萎缩,部分细胞不再贴壁生长,悬浮于培养培养基中。2.人胶质瘤U251细胞与番茄红素作用后存活率出现下降,并且其作用时间越长,作用浓度越大,存活率越低,即有明确的时间剂量-效应关系。3.与空白对照组相比经番茄红素作用的各实验组肿瘤细胞G0+G1期所占比例均升高,并随着作用浓度的升高,所占比例显著升高。在作用时间相同的条件下,增殖指数(PI)及S期比例(SPF即S Phase Fraction)随着各组细胞培养液作用浓度的增加都有所下降。4.和对照组相比,含有番茄红素的各实验组,罗黄素的传输距离都有所增加，并随着剂量的增加，传输距离也增加，即实验浓度范围的番茄红素可增强细胞的信息传递，并存在明显的浓度依赖性。小结：番茄红素对U251细胞作用的研究证实：1、番茄红素通过阻滞或延缓肿瘤细胞由G1期向S期的进一步发展，抑制细胞的恶性增殖，降低U251细胞的存活率。2、U251胶质瘤细胞间缺失的连接功能可被番茄红素部分修复。但目前对关于番茄红素的抗神经胶质瘤的研究较少，还需进一步探索番茄红素对神经胶质瘤影响的其他机理，并为番茄红素作为膳食中的一种天然的化学预防剂，进一步减少或延缓胶质瘤提供证据支持。