近几十年来,随着医学的发展,诊疗手段得到明显的改进和发展,但是败血症休克仍保持着较高的发病率和死亡率。目前败血症发病率正以每年9%的速度递增,至今发病率已达每10万人患者约为50-95例。败血症病人占入院病人的2%,其中9%的败血症病人会发展为重度败血症,重度败血症病人中3%会最终发展为败血症休克,而这部分病人的花费占了所有重症监护费用的10%。 败血症休克具有特征性的血流动力学变化,在早期呈高动力期变化,此时心输出量、组织灌流量以及氧气的运输均增加;在晚期则表现为低动力期变化,此时心输出量、组织灌流量以及氧气的运输降低,最终引起全身持续性的低血压状态。这个变化就是败血症休克向不可逆性的和死亡发展的主要原因和标志。 在败血症休克过程中,机体释放大量体液因子,如白细胞介素、肿瘤坏死因子等,这些活性因子均能诱导一氧化氮(nitric oxide,NO)的过量生成,而过量生成的NO被认为是引起败血症休克全身持续性低血压状态的重要原因。 体内一氧化氮主要是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸生成的。现已公认的NOS主要有三种:诱导型NOS(inducible NOS,iNOS或NOS2)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS或NOS3)和神经型NOB(neuronal NOS,nNOS或NOS1)。其中eNOS与nNOS合称为固定表达型NOS(constitutive NOS,eNOS)。1997年,由Ghafourifar和Richter发现在线粒体上存在一种有别于以上三种的NOS,称之为线粒体NOS(mitochondrial NOS,mtNOS)。我们认为,mtNOS作为细胞内一种新型NOB,有必要阐