消化性溃疡疾病(pepticulcer,PU)是脾胃相关病科常见的慢性疾病,发病范围波及全球。西医认为其形成的原因是在各种攻击因子的影响下,引起的胃黏膜损伤。其常好发部位是十二指肠和胃,其病变可侵犯至黏膜下层肌肉层,甚至穿透浆膜层进入更深组织。食管、美克尔(Meckel)憩室、胃肠术后的缝合口及邻近的肠褶也可发生消化性的溃疡。消化性溃疡疾病的全球发病率约在10%左右,其本身可以有一定概率自愈,但是同时又容易反复发作[1]。消化性溃疡疾病可以发病于任何年龄段,但是胃溃疡的好发年龄要高于十二指肠溃疡。质子泵抑制剂的问世,对提高消化性溃疡疾病的疗效有着重要的意义,但是依旧不能完全避免出血、穿孔甚至癌化恶变等并发症的发生。随着质子泵抑制剂在临床运用的时间越来越长,其药物的副作用也逐渐显露。中医中药在治疗消化性疾病,包括溃疡方面同样具有不错的疗效,并且中医运用辨证论治对患者使用个体化的用药方案,临床疗效稳定,但是治疗机制尚不完全明确。中药多为复方制剂,胜在多组分、多靶点治疗,对人体起到整体调节作用;西药作用靶点单一,但机制确定,局部疗效强。所以中西药联合使用是否能进一步提高疗效,同时中西药结合能否弥补各自的不足,是今后研究的重要方向。奥美拉唑作为第一个问世的质子泵抑制剂,已在临床上广泛的使用,消化性溃疡疾病的患者从中受益匪浅。然而,临床观察发现奥美拉唑在治疗消化性溃疡疾病时存在“同病同药不同效”的现象,部分患者甚至在加大剂量后仍然无法得到预期的疗效。目前已经发现奥美拉挫在人体内代谢时会受P450酶系的影响,其中CYP2C19是代谢奥美拉唑的主要酶,奥美拉唑的疗效受到CYP2C19基因多态性的影响。具体而言,由于CYP2C19基因在不同人群体内的表达各不相同,使得奥美拉唑在不同人群中治疗消化性溃疡疾病时的疗效大相径庭。其中强代谢型患者对奥美拉唑的代谢作用增强,从而导致奥美拉唑的疗效降低;而弱代谢型患者虽然使用奥美拉唑疗效较好,但是容易造成药物在人体内的堆积,存在增加副作用风险的可能。所以不同基因表达的患者其临床疗效会出现较大的差异性。西医目前尚无特别有效的手段来干预此现象。祖国医学历经数千年的实践中,中药同样能有效地治疗消化性溃疡疾病,其疗效稳定,且在治疗过程中的药物副作用较少。本课题选用的脾胃方1号在临床应用中与奥美拉唑联用治疗消化性溃疡疾病,可有效提高疗效,降低溃疡复发率及药物的副作用。在实验研究中也证实了脾胃方1号联用奥美拉唑,可有效提高乙酸性大鼠消化性溃疡疾病模型的溃疡愈合质量,从而降低溃疡复发。增加新生血管数量是其主要作用特点[2-3]。因此本课题通过实验和临床两方面研究脾胃方1号联用奥美拉唑时,脾胃方1号对于奥美拉唑的主要代谢酶CYP2C19活性的影响。对于调整临床中西药联合应用的方案,提高消化性溃疡疾病的疗效、降低溃疡复发率、减少药物副作用,最终实现个体化给药,具有极其积极的意义。