目的：　　探讨枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharide，LBP）对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病大鼠的降血糖作用以及对其血清炎症因子瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）的水平、Leptin基因启动子区甲基化的影响，为枸杞多糖的临床应用提供理论依据。　　方法：　　分别给予50只健康雄性Wistar-Imamichi大鼠腹腔注射STZ（40mg?kg-1）制备糖尿病模型，在同等条件下，给予10只大鼠腹腔注射生理盐水作为空白对照组。造模成功后，将50只大鼠随机分为5组：模型组（n=10），罗格列酮阳性组（n=10），枸杞多糖低剂量组（n=10），枸杞多糖中剂量组（n=10），枸杞多糖高剂量组（n=10）。罗格列酮阳性组灌胃给予罗格列酮（0.4 g?kg-1?d-1），枸杞多糖低剂量组灌胃给予枸杞多糖（0.4 g?kg-1?d-1），枸杞多糖中剂量组灌胃给予枸杞多糖（0.8 g?kg-1?d-1），枸杞多糖高剂量组灌胃给予枸杞多糖（1.6 g?kg-1?d-1，n=10），模型组及空白对照组分别灌胃给予生理盐水（0.4 g?kg-1?d-1）。连续灌胃给药30 d。实验期间，对各组大鼠进行一般状态及行为学观察，同时采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖；放射免疫法测定空腹胰岛素、胰岛素敏感指数以及胰岛素抵抗；酶联免疫法测定大鼠血清Leptin、TNF-α、IL-6的水平；甲基化特异性PCR方法检测大鼠血液基因组Leptin基因启动子区甲基化的状态。　　结果：　　1、实验期间大鼠一般状态及行为学结果显示：对照组大鼠毛色光滑，喜活动，精神状态佳，体重增长明显；而糖尿病大鼠模型毛色粗糙无光泽，形体消瘦，精神萎靡不振，不好动，同时好饮食、饮水且伴有多尿等症状。灌胃给药后，罗格列酮、枸杞多糖组（低、中、高）的大鼠较模型组表现为体重增长明显，毛色有所改变，精神状况良好，多饮食、饮水及多尿症状有所改变。体重数据结果显示，各组大鼠体重在实验开始时，差异无统计学意义（P>0.05）；实验第15天、30天时，与正常对照组大鼠体重相比，模型组大鼠的体重显著下降，差异有统计学意义（P<0.05），而其他各组大鼠体重增长，但差异无统计学意义（P>0.05）；与模型组大鼠体重相比较，罗格列酮组，枸杞多糖组（低、中、高）各组大鼠体重随着实验进程而增加，差异有统计学意义（P<0.05）。　　2、药物干预对大鼠空腹血糖（fasting blood-glucose,FBG）水平的影响结果显示：药物干预前，与对照组大鼠FBG水平相比较，模型组、罗格列酮组、枸杞多糖（低、中、高）组大鼠FBG水平显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）；药物干预后，与模型组比较，枸杞多糖（低、中、高）组大鼠FBG水平逐渐降低，差异有统计学意义（P<0.05），但与正常组比较，模型组、罗格列酮组、枸杞多糖（低、中、高）组大鼠FBG水平均增高，差异有统计学意义（P<0.05）。　　3、药物干预对大鼠FNS水平的影响结果显示：药物干预前，与正常组大鼠FNS水平相比较，模型组、罗格列酮组、枸杞多糖（低、中、高）组大鼠FNS水平升高，尤其以模型组最为显著，差异有统计学意义（P<0.05）；经药物干预后，与模型组大鼠FNS水平相比较，罗格列酮组、枸杞多糖（低、中、高）组大鼠FNS水平显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）；ISI指数有所提高，而 IR指数下降，差异有统计学意义（P<0.05）。　　4、药物干预对大鼠血清中的Leptin，IL-6，TNF-α水平的影响结果显示：与正常对照组大鼠血清 Leptin，IL-6，TNF-α水平相比较，模型组大鼠血清中的Leptin，IL-6，TNF-α水平显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组大鼠血清Leptin，IL-6，TNF-α水平相比较，罗格列酮组、枸杞多糖（低、中、高）组大鼠血清的Leptin，IL-6，TNF-α水平水平均有所降低，差异有统计学意义（P<0.05）。　　5、药物干预对大鼠Leptin基因甲基化的影响结果显示，正常对照组大鼠Leptin基因启动子5’CpG岛发生甲基化的为6只，4只未发生甲基化（甲基化率为60.0％）；而模型组大鼠 Leptin基因启动子5’CpG岛发生甲基化的为3只，7只未发生甲基化（甲基化率为30.0%），两者相比，差异有统计学意义（P<0.05）；药物干预后，罗格列酮组、枸杞多糖（低、中、高）组大鼠 Leptin基因启动子5’CpG岛甲基化率较模型组增高，差异有统计学意义（P<0.05）。　　结论：　　枸杞多糖对链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型具有降低血糖的作用，可能的机制与降低血清炎症因子、改善脂质代谢，促使 Leptin基因甲基化有关。