目的:通过观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠Ca²⁺-CaN-NFAT3信号通路的影响,探讨养心汤防治慢性心力衰竭大鼠心室重构的作用机制。方法:清洁级雄性Wistar大鼠90只,随机数字表抽取10只作为正常对照组,再抽取20只作为养心汤预防组,养心汤预防组大鼠模型复制同时给予养心汤,剩余60只采用高脂饲料喂养联合腹腔注射阿霉素的方法进行模型复制。模型复制成功后的大鼠再随机分为三组:即养心汤治疗组、卡托普利治疗组、模型对照组。给药根据成人体表面积换算法,养心汤治疗组、养心汤预防组按2.34g/kg·d给药,卡托普利治疗组按照2.25mg/kg·d给药,空白对照组及模型对照组给予等体积的蒸馏水,每日1次,连续给药4周,给药结束后观察大鼠的一般状态、测定心脏超声指标、血流动力学以及心肌组织病理结构、心肌超微结构改变,检测心肌细胞内Ca²⁺浓度,心肌组织CaN的含量以及心肌组织NFAT3、GATA4的蛋白表达。结果:1.一般情况:高脂饲料喂养联合腹腔注射阿霉素6周后,模型复制大鼠表现呼吸困难,反应迟钝,毛发枯稿,鼻头苍白或透青色,腹部腹水,大便稀溏,阴部水肿等症状。共死亡8只大鼠,死亡率为13.3%。给药4周后各治疗组大鼠症状均有改善,养心汤组死亡5只,卡托普利组死亡6只。2.心脏超声结果:模型复制结束,与空白对照组相比,复制模型大鼠LVEF降低,LVIDd和LVIDs升高,差异有统计学意义（P<0.05）;给药结束后,与模型对照组相比,养心汤组、卡托普利治疗组、养心汤预防组大鼠LVEF升高,LVIDd和LVIDs降低,差异有统计学意义（P<0.05）;3.血流动力学结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠LVSP、± dp/dtmax均下降,LVEDP升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型对照组相比,养心汤治疗组、卡托普利治疗组、养心汤预防组大鼠LVSP、± dp/dtmax均升高,LVEDP下降,差异有统计学意义（P<0.05）。4.心肌组织形态学及超微结构结果:给药组大鼠心肌细胞损伤与模型组比较均有不同程度的减轻,炎细胞浸润较模型组減少,水肿也有所减轻;心肌组织超微结构也较模型组显著改善。5.Ca²⁺浓度结果:与空白对照组比较,模型对照组Ca²⁺浓度升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型对照组比较,养心汤治疗组、卡托普利治疗组、养心汤预防组Ca²⁺浓度降低,差异有统计学意义（P<0.05）。6.CaN含量结果:与空白对照组比较,模型对照组心肌组织CaN含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型对照组比较,养心汤治疗组、卡托普利治疗组、养心汤预防组心肌组织CaN含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）。7.Realtime PCR结果:与空白对照组比较,模型对照组心肌组NFAT3mRNA、GATA4mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组、养心汤预防组心肌组织NFAT3 mRNA、GATA4 mRNA表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。8.Western Blotting结果:与空白对照组比较,模型对照组心肌组NFAT3、GATA4蛋白表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型对照组比较,养心汤治疗组、卡托普利治疗组、养心汤预防组心肌组织NFAT3、GATA4蛋白表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.养心汤能够改善心力衰竭大鼠血流动力学指标,改善心功能;2.养心汤能够明显减轻心力衰竭大鼠心肌的病理损伤,改善心肌组织的超微结构,具有保护心肌的作用;3.养心汤能够降低心力衰竭大鼠Ca²⁺浓度、CaN含量,下调NFAT3 mRNA、GATA4 mRNA表达,降低NFAT3、GATA4蛋白表达,抑制Ca²⁺-CaN-NFAT3信号传导通路,改善心肌重构。